Описание макропрепарата тромбоз аорты
МАКРОПРЕПАРАТЫ (лечебный факультет)
1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг
Определение — скопление крови в тканях мозга.
Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.
— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)
— повышение проницаемости стенки сосуда.
Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.
Исход, осложнения: — образование «ржавой» кисты (гемосидерин)
— инкапсуляция и прорастание соединительной тканью
— нагноение при присоединении инфекции.
2. Киста головного мозга
Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.
Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.
— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)
— повышение проницаемости стенки сосуда.
Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование «ржавого цвета» (за счет гемосидерина).
Исход, осложнения: — инкапсуляция и прорастание соединительной тканью
— нагноение при присоединении инфекции.
3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом
Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.
Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.
Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов
Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).
4. Гипертрофия миокарда
Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.
Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.
Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.
Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.
Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.
I. Гипертрофия стенки ЛЖ.
Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;
недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.
Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.
Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).
II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).
Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;
недостаточность клапанов легочной артерии;
недостаточность трехстворчатого клапана;
стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);
Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:
хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз
хронический обструктивный бронхит;
первичная легочная гипертензия.
В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.
III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.
— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.
В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.
Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.
5. Ожирение сердца
Ожирение — вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: — алиментарно-метаболические, — эндокринные, — гормональные, — церебральные
Механизмы: — инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).
Макро: — в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)
Исход: — обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: — развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
6. Инфаркт миокарда
Это ишемический некроз сердечной мышцы.
Причины: — тромбоз коронарных артерий;
+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.
Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.
Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,
— острая сердечная недостаточность,
— миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),
— острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),
— пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,
Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:
— фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.
Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.
7. Хроническая аневризма сердца
Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.
Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).
Рсложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,
— разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда
8. Ревматический порок сердца
Развивается в исходе ревматического эндокардита.
Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.
Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).
Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.
9. Фибринозный перикардит
Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)
— при операциях на открытом сердце.
Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.
Исход: — спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).
— петрификация или оссификация («панцирное сердце»)
Значение: клинически – шум трения перикарда.
— сердечная недостаточность (за счет сдавления).
10. Бурая индурация легких
Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при
– пороках сердца; — ИБС (коронаросклерозе);
Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.
Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.
Значение: легочно-сердечная недостаточность.
11. Тромбоэмболия легочной артерии
Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.
Источник (причина): тромбы:
— вен нижних конечностей;
— вен клетчатки малого таза при венозном застое;
— правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)
— нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).
Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.
2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.
На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.
Исход : — внезапная смерть.
12. Крупозная пневмония
Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.
Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).
Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).
Исход: — благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).
Осложнения: 1. Легочные: — организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.
— гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)
2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции — сепсис.
Значение: — нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.
Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.
Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.
Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.
Осложнениями бронхоэктазов являются:
Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);
метастатические абсцессы, например, в мозг;
хроническая сердечно-легочная недостаточность;
вторичный системный амилоидоз.
Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца
Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.
Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.
Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.
Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.
Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.
Гематогенно: — в печень, кости, надпочечники, головной мозг.
Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).
15. Первичный туберкулезный комплекс в легком
Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.
Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,
2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.
1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.
2. Туберкулезный лимфангит представляет собой «дорожку» из белесовато-желтых бугорков, идущих от первичного аффекта к корню легкого вдоль лимфатического сосуда.
3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.
Исходы первичного туберкулезного комплекса:
1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.
2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.
3. Хроническое течение.
16. Милиарный туберкулез легких
Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.
Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.
Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.
17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.
Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.
Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).
Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.
18. Эрозии слизистой оболочки желудка
Эрозия — поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой
оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.
Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.
Исход, осложнения: — рубцевание,
— язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),
19. Хроническая язва желудка
В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.
Описание препаратов на Занятии № 05
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ
Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)
Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга
Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека
Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда
В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.
Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)
Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого
— капилляры межальвеолярных перегородок расширены
— содержат капли жира
— окр суданом III в оранжевый цвет.
Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда
Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса
Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией
Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами
Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого
В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд
Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом
Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью
Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности
— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет
— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета
Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии
В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета
Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)
Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)
Макропрепарат. Метастазы рака в легкое
— Форма органа сохранена
— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета
Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия
Макропрепарат. Инфаркт миокарда
В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком
Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого
В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого
— Плотной консистенции, темно-красного цвета
В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.
Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки
МАКРОПРЕПАРАТ № 31. Аневризма дуги аорты при сифилисе
2. на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.
3. сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты
4. исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.
5. причины — сифилис
МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА
1. сердце, место бифуркации легочного ствола
2. В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.
4. исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса à спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса à спазм легочных артерий и бронхов à дыхательная и сердечная недостаточность à смерть
5. причины — тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен
МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом
1. брюшной отдел аорты
2. имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте
3. аневризма аорты с тромбозом
4. исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)
5. причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз
МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение
1. Головной мозг
2. в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.
3. Субарахноидальное кровоизлияние
4. относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга à гипоксия à гибель коры
5. Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма
МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки
2. 2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата
3. ишемический инфаркт селезенки
4. исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек
5. нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия
МАКРОПРЕПАРАТ № 53. Геморрагический инфаркт легкого
2. в ткани легкого — очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения
3. Геморрагический инфаркт легкого
4. Исход благоприятный — образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть
5. причины — тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии
МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого
1. верхушка легкого
2. в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)
4. исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря
5. причины — вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте
Источники: http://mydocx.ru/8-55154.html, http://studfiles.net/preview/1225879/, http://allrefrs.ru/5-46601.html
Загрузка...
