Тромбоз эмболия патологическая физиология

Патологическая физиология

Общая патофизиология

Частная патофизиология

Вход в систему

Поделиться

Эмболии и их роль в возникновении патологических процессов

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.

Эмболии классифицируются по двум признакам: по характеру эмбола и по его локализации.

Классификация эмболий по характеру эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим каждый из этих видов эмболий. При экзогенной эмболии происходит проникновение эмбола в сосудистую систему извне.

1. Газовая эмболия связана с появлением в кровеносной системе пузырьков газа, которые вызывают нарушения непрерывности циркуляции крови. Кроме того, на границе жидкости и газового пузыря поверхностно-активные силы распределяются таким образом, что кровь не в состоянии протолкнуть газовый пузырь через сосуд меньшего диаметра, и движение крови через такой сосуд прекращается. Этот вид эмболии возникает при неправильно проводимых внутривенных вливаниях (когда в капельнице или шприце есть воздух), а также при ранении вен шеи и грудной клетки. Эти вены заключены в плотные соединительнотканные футляры и при ранении не спадаются. В грудной полости, как известно, давление ниже атмосферного, в связи с чем грудная клетка обладает присасывающим действием и забирает воздух в поврежденные вены. Большой пузырь воздуха, попадая в конечном итоге в легочную артерию, вызывает его закупорку и немедленную смерть. Эта форма газовой эмболии называется еще воздушной.

Газовая эмболия возникает также при кессонной болезни, когда происходит быстрое перемещение организма в атмосферу с гораздо более низким давлением, чем то, при котором он находился (при аварийном срочном подъеме водолаза на поверхность; быстром выходе из кессона, где человек работал под повышенным давлением; при разгерметизации кабины космического корабля или высотного самолета). Согласно законам физики при повышении атмосферного давления растворимость газов в жидкости повышается. Поэтому при повышенном атмосферном давлении в крови человека растворяется значительно больше, чем в норме, азота из вдыхаемого воздуха. При уменьшении давления (переход от повышенного давления к нормальному или от нормального к сниженному) растворимость газов в жидкости (в том числе азота в крови) понижается, и азот начинает выделяться в газообразном состоянии. Если смена давления происходит медленно, то высвобождающийся из крови азот постепенно выводится из организма с выдыхаемым воздухом. Если же эта смена произошла быстро, то в крови появляется большое количество пузырьков газообразного азота (кровь «закипает»). Эти пузырьки закупоривают мелкие кровеносные сосуды и вызывают в ряде органов расстройства местного кровообращения на уровне капиллярного русла. Кроме того, поскольку азот хорошо растворяется в липидах, его большое количество содержится в нервной ткани. При декомпрессии он также выделяется в виде пузырьков и вызывает разрывы нервной ткани.

Профилактика кессонной болезни сводится к медленной (иногда — в течение нескольких часов) декомпрессии. Если же в силу обстоятельств, например, в аварийной ситуации при подводных работах, приходится быстро переводить человека в условия нормального (а для него в данный момент — пониженного) давления, его следует немедленно поместить в специальную декомпрессионную камеру, создать в этой камере давление, равное тому, при котором он работал, а затем медленно снижать давление до атмосферного.

2. Микробная эмболия возникает при попадании в кровоток больших количеств микроорганизмов, которые, закупоривая мелкие сосуды, не только нарушают местное кровобращения (как правило, гемодинамические нарушения при микробной эмболии ничтожно малы), но и приводят к возникновению очагов инфекции в соответствующих органах.

3. Паразитарная эмболия. Эмболия сосудов легких личинками аскарид является одной из стадий жизненного цикла этого паразита. В странах тропического пояса часто встречается эмболия паразитическими гельминтами (филляриями) лимфатических сосудов конечностей, что приводит к нарушению оттока лимфы от конечностей, ее застою и резкому увеличению конечности в объеме. Возникает слоновая болезнь (элефантиазис), названная так потому, что возникает сходство конечности человека с конечностью слона.

4. Эмболия инородными телами. Это -очень редкий случай эмболии, наблюдаемый при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок попадают внутрь сосудистого русла и играют роль эмбола.

При эндогенных эмболиях происходит образование эмбола в самом организме.

1. При тромбоэмболии эмболом является оторвавшийся тромб (это — наиболее часто встречающийся вид эмболии).

2. Тканевая эмболия. В данном случае в эмболы превращаются частицы какой-либо ткани организма. Наиболее часто встречается жировая эмболия, возникающая при переломах трубчатых костей, жир из которых попадает во внутрикостные вены, лежащие в плотных футлярах и не спадающиеся. Иногда эта эмболия может быть столь массивной, что приводит к серьезным расстройствам гемодинамики. При операциях, в процессе которых происходит раздавливание жировой ткани, также может возникать та или иная степень жировой эмболии.

3. Клеточная эмболия осуществляется оторвавшимися и попавшими в крово- и лимфоток клетками, чаще всего — клетками злокачественных опухолей. Патогенетическая роль клеточной эмболии заключается не в нарушениях крово- и лимфообращения, а в метастазировании злокачественных новообразований, то есть в возникновении опухоли на новом месте из попавших в эту область клеток.

Классификация эмболий по локализации эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим приведенные в схеме виды эмболий.

1. Эмболия большого круга кровообращения. В этом случае эмбол чаще всего образуется либо в левых полостях сердца (тромбы на клапанах), либо в аорте (при массивном изъязвлении атеросклеротических бляшек). Эти эмболы застревают в меньших, чем они, по диаметру мозговых, коронарных, почечных артериях, артериях конечностей и т.д. В результате возникает ишемия того органа, в сосуде которого задержался эмбол.

2. Эмболия малого круга кровообращения. Эмбол образуется в венах большого круга кровообращения, в правых полостях сердца или попадает в венозную часть большого круга извне. Далее током крови эмбол заносится в легочную артерию. Если имеется много мелких эмболов (как бывает, например, при жировой эмболии), закупориваются небольшие сосуды легких. Но в этом случае для возникновения гемодинамических расстройств необходимо, чтобы было закупорено около 3/4 легочных сосудов. Чаще всего тяжелые расстройства вызывает один крупный эмбол: раздражая рецепторную зону, расположенную в области бифуркации легочной артерии, он вызывает патологический пульмо-коронарный рефлекс — спазм коронарных артерий и остановку сердца. Наиболее частой причиной эмболии малого круга кровообращения является тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Как указывалось выше, эмболия сосудов легких играет важную роль в жизненном цикле аскарид: перемещаясь из разорвавшихся мелких легочных сосудов в просвет альвеол, личинки аскарид затем заглатываются с мокротой, попавшей в ротовую полость, и переходят в желудочно-кишечный тракт.

3. Причиной эмболии системы воротной вены обычно являются оторвавшиеся от сосудистой стенки тромбы, образовавшиеся в кишечных венах (чаще всего при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, кишечной непроходимости и т.д.). Закупорка воротной вены печени эмболом приводит к развитию застойной гиперемии кишечника, его отеку и, как правило, гибели больного.

Кроме рассмотренных, выделяют еще два вида эмболии системы кровообращения: ретроградную и парадоксальную.

Ретроградная эмболия развивается при наличии массивных, тяжелых эмболов в нижней половине тела, которые передвигаются против кровотока и закупоривают вены нижних конечностей, вызывая венозную гиперемию последних.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии врожденных дефектов межпред-сердной или межжелудочковой перегородок сердца, при незаращенном боталловом протоке и некоторых других врожденных пороках сердца. В этом случае эмболы могут переходить из малого круга кровобращения в большой и наоборот.

4. Эмболия лимфатической системы имеет значение, во-первых, в метастазировании злокачественных опухолей, поскольку лимфогенный путь метастазирования является наиболее частым, а во-вторых, при филляриозах, ведущих к развитию слоновой болезни, о чем уже говорилось выше.

Тромбоз эмболия патологическая физиология

Тромбоз и эмболия тромбоз

Тромбозом называется процесс прижизненного образования на внутренней стенке кровеносных сосудов плотных масс, которые препятствуют кровотоку. Эти плотные массы образуются из составных частей самой крови и носят название тромба 1 .

1 (От греческого слова thrombos — сгусток.)

Под микроскопом первые стадии тромбообразования легко проследить в крови, протекающей по сосудам расправленной на пробковой пластинке брыжейки лягушки. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик поваренной соли и наблюдают образование тромба. Сначала к внутренней стороне стенки сосуда, лежащей ближе к кристаллику, начинают прилипать отдельные бесцветные тельца. Затем выпадает серая масса, состоящая в основном из фибрина и кровяных пластинок. Такой же процесс начинается на противоположной стенке сосуда. Постепенно тробм, увеличиваясь за счет лейкоцитов, может закрыть просвет сосуда и вызвать застой крови. Если впрыснуть 1 мл 0,5% раствора метиленовой сини в бедренную вену, то лейкоциты, а с ними и образовавшийся тромб окрашиваются в синий цвет.

Если кролику ввести внутривенно (в яремную вену) дефибринирован- ную кровь, богатую тромбином, то в малом круге кровообращения начинается быстрый процесс образования тромбов, закупоривающих просвет ветвей легочной артерии. Животное вскоре погибает при явлениях асфиксии и судорог.

Быстрота, с которой образуются тромбы, в известной мере определяет их состав: при быстром тромбообразовании вследствие захвата эритроцитов при свертывании крови образуется красный тромб. Медленное же тромбообразование ведет к тому, что поступление с током крови все новых кровяных пластинок и агглютинация их увеличиваются, преобладающей частью тромба оказываются пластинки, лейкоциты и фибрин. При этом образуется белый тромб. Скорость кровотока также может определять качество тромба: при ускоренном кровотоке эритроциты находятся в осевом слое и не участвуют в образовании тромба, тогда как при замедленном кровотоке образуется красный тромб, например во время остановки кровотечения.

Процесс тромбообразования развивается в двух фазах: агглютинации и коагуляции.

Фаза агглютинации, когда из протекающей крови происходит частичное выпадение белков плазмы и вслед за этим кровяных пластинок, наслаивающихся на внутреннюю поверхность стенки сосуда. Процесс выпадения сопровождается агглютинацией этих пластинок и образованием перекладин (белая часть тромба). Образовавшееся на стенке сосуда наслоение, постепенно увеличиваясь за счет лейкоцитов, является некоторым препятствием для тока крови. Это создает еще лучшие условия для дальнейшего выпадения пластинок и лейкоцитов.

Значение тромбоцитов в возникновении тромба видно из следующего опыта: кролику производят многократные, быстро следующие друг за другом кровопускания. После каждого кровопускания ему обратно вводят дефибринированную, не содержащую тромбоцитов кровь. Через некоторое время в крови значительно уменьшается содержание тромбоцитов. Если после этого на разных сосудах кролика производить прижигание или механические повреждения, тромбы не образуются.

Агглютинация и осаждение пластинок происходят вследствие уменьшения их электрического заряда (наименьшего по сравнению с другими форменными элементами крови). Уменьшение этого заряда находится в зависимости от нарушения соотношения белковых фракций в плазматическом слое крови, увеличения количества глобулинов и уменьшения альбуминов. На уменьшение заряда пластинок влияет также углекислота, скопление которой в крови происходит вследствие замедления кровотока в данном месте и нарушения обмена между кровью и тканью. Кроме того, углекислота усиливает ферментативный процесс гликолиза и накопление недо- окисленных продуктов (например, молочной кислоты), ускоряющих наступление свертывания.

Фаза коагуляции, когда из распадающихся пластинок и лейкоцитов освобождается тромбокиназа (тромбопластин), которая вызывает свертывание (коагуляцию) крови, протекающей между белыми прослойками пластинок и лейкоцитов. Свертывающаяся кровь образует красные слои тромба. В средней части тромб имеет смешанную структуру и состоит из чередующихся красных и белых слоев. Хвостовая часть тромба состоит из красной свернувшейся крови. Такой тромб носит название слоистого, или смешанного.

В случаях, когда преобладает агглютинация кровяных пластинок, образуется белый (агглютинационный) тромб, когда преобладает свертывание крови — красный (коагуляционный) тромб.

В патогенезе тромбообразования участвуют три основных фактора: нарушение целости стенки сосуда, замедление кровотока и изменение состава самой крови.

Действие перечисленных факторов тромообразования во многом определяется реактивностью организма. Например, повреждение симпатических шейных узлов или травма каротидного синуса могут вызвать образование тромбов или занос эмболов в легочные сосуды. Рефлекторный спазм сосудов иногда является предварительной стадией тромбообразования. Известное значение в тромбообразовании не без оснований приписывают также аллергическому фактору, который способствует возникновению воспалительных повреждений в стенках сосудов.

Нарушение целости стенки сосуда может возникать от травмы, действия химических веществ, при атеросклерозе, застоях крови, воспалении, инфекциях, интоксикациях, различных нарушениях питания. Экспериментально легко вызвать тромбоз, механически повреждая стенку сосуда.

Вследствие нарушения целости эндотелия создаются неровности на внутренней поверхности сосуда, обусловливающие прилипание кровяных пластинок и изменение равномерности пристеночного тока крови. К тому же изменение эндотелия играет роль в нарушении физико-химических свойств протекающей крови. Однако только изменение стенки сосуда не всегда ведет к образованию тромба. Например, в аорте, где часто наблюдаются атеросклеротические изменения стенки, тромбы образуются очень редко. Это объясняется тем, что ток крови здесь особенно быстрый.

Значение в тромбообразовании замедления и неправильностей тока крови доказывается тем, что тромбы образуются преимущественно в тех местах сосудистой системы, где чаще всего происходит замедление кровотока, а именно в венах (особенно в нижних частях тела). Замедлению тока крови и образованию тромбов способствуют общие расстройства кровообращения при недостаточности сердечной деятельности и функции дыхания, когда ослаблена присасывающая сила грудной клетки, а также расстройства периферического кровообращения, например возникновение препятствий выше места образования тромба в виде сдавления сосудов опухолью. Тромбообразованию способствуют также нарушения равномерности кровотока, вихревые движения крови, появляющиеся в местах впадения сосудов, в карманах венозных клапанов, в патологически расширенных местах сосудов, а также при различных неровностях на внутренней поверхности стенки сосуда. Эти нарушения кровотока благоприятствуют оседанию и прилипанию к стенкам сосудов кровяных пластинок, имеющих среди форменных элементов крови наиболее низкий удельный вес.

Одно только замедление кровотока не в состоянии вызвать образование тромба. Например, в сосуде между двумя лигатурами кровь остается жидкой. По-видимому, для образования тромба, помимо замедления кровотока, необходимо также изменение целости стенки сосуда.

Изменение качества крови, повышение свертываемости ее или угнетение функции противосвертывающей системы (см. главу XI) создает благоприятные условия для тромбообразования.

Экспериментальным путем можно вызвать множественный тромбоз, впрыскивая животному сыворотку, отжатую из свернувшейся крови и богатую тромбокиназой. Такое же действие могут оказывать внутривенные инъекции гипертонических растворов хлористого натрия, эфира, полуторахлористого железа, пепсина, пептона, желатины, экстрактов из органов, переливание чужеродной крови.

Увеличение предрасположения к тромбозу наблюдается при различных патологических состояниях, например после оперативного вмешательства, по-видимому, от нарастания количества кровяных пластинок, при воспалении и инфекциях ввиду изменения стенок сосудов, при голодании и истощении вследствие упадка питания и замедления кровообращения, при хлорозе и миелоидной лейкемии вследствие изменения состава крови и повышения ее свертываемости, при гипертонии и атеросклерозе вследствие угнетения противосвертывающей системы крови.

Наступающее тромбообразование и повышенную свертываемость крови можно в известной мере предупредить путем введения в кровь антисверты- вающих веществ — гирудина, гепарина и др.

Последствия тромбоза различны в зависимости от расположения тромба в сосудистой системе, быстроты его образования и возникновения эмболий вследствие распада тромба и отрыва его частиц. Тромб создает препятствие кровотоку, закупоривая просвет сосуда. В результате этого могут возникнуть расстройства кровообращения в данном участке ткани. Чем больший сосуд закупорен тромбом, тем серьезнее последствия и тем труднее наступает компенсация нарушенного кровообращения. Закупорка вен создает препятствие оттоку крови, вызывает венозный застой, который может повести к возникновению отека. Образовавшиеся в венах тромбы могут вызывать рефлекторный спазм сосудов. Например, тромбоз легочных вен может привести к рефлекторному спазму коронарных сосудов. Чем быстрее произошло образование тромба, тем менее благоприятны условия для развития коллатерального кровообращения и тем более выражены местные расстройства кровообращения. В случае, когда тромб закупоривает просвет артерии и коллатеральное кровообращение не может или не успевает развиться, наступает омертвение ткани (например, при тромбозе мозговых артерий).

Весьма серьезным неблагоприятным последствием тромбоза является возможность отрыва тромба или части его от сосудистой стенки и вследствие этого возникновение эмболии. Особенно опасно инфицирование тромба, его гнойное размягчение и возможность последующей генерализации инфекции.

Исходом тромбоза является обычно организация тромба, прорастание его соединительной тканью. В середине тромба (вследствие сморщивания его), а также между ним и стенкой сосуда могут образоваться полости, которые в дальнейшем покрываются эндотелием и заполняются кровью. Вследствие этого возобновляется кровоток по данному сосуду — происходит канализация тромба.

Тромбоз и эмболия

Тромбоз

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета, ведущей к нарушению кровотока. Образующийся при этом сгусток крови или лимфы называется тромбом.

Тромбоз возникает при различных инфекциях и интоксикациях, после операций, при атеросклерозе, наклонности сосудов к спазмам (гипертоническая болезнь), застое крови в венах, воспалительных и аутоаллергических процессах в сосудах и тканях (ревматизм) и т. д.

В эксперименте тромбообразование можно наблюдать под микроскопом на прозрачных перепонках, например на препарате расправленной брыжейки лягушки. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик поваренной соли, приводящей к повреждению сосуда. В поврежденном сосуде ток крови замедляется, периферический плазматический слой кровяного столба становится уже, в нем появляются в большем по сравнению с нормой количестве лейкоциты и тромбоциты. Последние задерживаются на поврежденном участке сосуда, склеиваются друг с другом и сливаются в одну гомогенную бесцветную или слегка зернистую массу. К этой массе по периферии пристают в большем или меньшем количестве и лейкоциты — образуется так называемый агглютинационный или белый тромб. Повреждение эндотелия сосудов сопровождается выходом тканевого тромбопластина в кровь. Там он активируется проконвертином и переводит протромбин крови в тромбин. Тромбин вызывает быструю агрегацию тромбоцитов и их лизис. Тромбоциты в присутствии Са ++ способствуют новому, массивному образованию тромсопластина. Далее в присутствии Са ++ и при участии фибриназы (XIII-фактора) образуются нити фибрина, заполняющие просвет поврежденного сосуда. В этих нитях задерживаются, застревают эритроциты — образуется коагуляционный тромб. Постепенно увеличиваясь, тромб может закрыть просвет сосуда и прекратить кровоток.

Патогенез тромбообразования. Тромбообразованию способствуют следующие факторы: замедление тока крови, повреждение стенок кровеносного сосуда и изменения свертывающей системы крови.

Замедление тока крови. Роль замедления тока крови в тромбообразовании подтверждается тем, что:

  • а) в венах, где скорость тока крови меньше, чем в артериях, гораздо чаще образуются тромбы;
  • б) тромбы преимущественно возникают в таких участках венозной системы, где ток крови особенно медленный (венозные сплетения таза, вены нижних конечностей);
  • в) тромбы чаще развиваются в местах патологического расширения сосудов (в аневризмах, варикозно расширенных венах);
  • г) тромбы нередко возникают при ослаблении сердечной деятельности (особенно в пожилом возрасте).

Однако в эксперименте не удается вызвать тромбообразование при одном лишь замедлении кровотока. Так, если с большой осторожностью, не повреждая сосудистую стенку, перевязать крупный кровеносный сосуд с двух концов, то кровь в таком изолированном сосуде долго сохраняется в жидком виде. Следовательно, одного лишь застоя крови недостаточно для образования тромба.

Повреждение стенок кровеносных сосудов. Известно, что в эксперименте повреждение стенок сосудов легко вызывает тромбоз. Патоморфологические наблюдения также подтверждают это положение: тромбы легко возникают на атероматозных язвах артерий, в местах перевязок сосудов, при воспалительных их изменениях, при инфекционно-токсическом поражении внутреннего слоя сосудистой стенки или клапанов сердца, при эндокардитах и пр.

В нормальном состоянии внутренняя поверхность сосудов покрыта тонким, постоянно обновляющимся слоем фибрина, уменьшающим вязкость крови и смачиваемость эндотелия сосудов кровяной плазмой. Фибринная пленка обладает также антикоагулянтными свойствами, предотвращающими свертывание крови на ее поверхности. В здоровом организме нет условий для образования фибрина в количествах, достаточных для тромбоза сосудов, так как избыток фибрина быстро лизируется фибрино-литической системой. Однако, если на внутренней стенке сосуда откладывается возрастающее количество фибрина, его антикоагулянтные свойства уменьшаются и, наоборот, нарастает смачиваемость сосудистой стенки. В силу этого увеличиваются поверхностные силы притяжения между эндотелием и форменными элементами крови, особенно слабозаряженными тромбоцитами.

Свертывающая система крови. Процесс тромбообразования зависит от состояния тромбоцитов крови и динамического равновесия между факторами свертывающей системы крови и фибринолитической системой.

Силам поверхностной активности тромбоцитов, определяющим их особую .«клейкость» и способность легко осаждаться и склеиваться, противостоит их отрицательный поверхностный потенциал, благодаря которому тромбоциты удерживаются во взвешенном состоянии. Заряд тромбоцитов может меняться в зависимости от ряда условий (например, он уменьшается при нарастании в крови слабоотрицательно заряженных глобулинов (—8—12 мкв) или почти лишенного заряда фибриногена (—3—5 мкв) и при сдвиге — кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. При ряде заболеваний число тромбоцитов крови повышается, а устойчивость их уменьшается. Осаждение и склеивание тромбоцитов сопровождается их разрушением и освобождением из них целого ряда биологически активных веществ, в том числе участвующих в процессе свертывания крови (ускоритель превращения протромбина в тромбин, ускоритель превращения фибриногена в фибрин, ингибитор гепарина — антигепариновый фактор) и др.

Внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов могут возникнуть при уменьшении антикоагулянтной активности крови (снижении содержания антикоагулянтов или увеличении активности их ингибиторов) или увеличении в крови коагулянтов (тромбин, тромбопластин). В опытах на животных установлено, что внутривенное введение тромбина, тромбопластина, тканевых экстрактов, некоторых бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов и др. вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Введение больших доз этих веществ обусловливает массивное тромбообразование и приводит к гибели животных. При этом свертывание крови возникает без нарушений интимы сосудов и замедления кровотока.

Внутрисосудистое свертывание крови не всегда ведет к образованию тромбов, так как возникающий фибрин поглощается ретикулоэндотелиальными клетками и быстро лизируется фибринолитической системой.

Ослабление фибринолитической активности способствует возникновению тромбов. Так, прием больших количеств жира ускоряет свертывание крови и одновременно понижает фибринолитическую активность. То же наблюдается как при экспериментальном атеросклерозе, так и у больных с атеросклерозом, инфарктом миокарда.

Сочетание повышенной склонности к свертыванию крови с ослаблением ее фибринолитической активности характеризует претромботическое состояние, которое может при соответствующих условиях (изменения стенок сосудов, спазм) привести к тромбозу.

Последствия тромбозов. В результате тромбозов могут возникать тромбофлебиты и тромбартерииты, флеботромбозы, тромбоэмболическая болезнь.

Тромбофлебиты и тромбоартерииты — воспаление вены или артерии, сопровождающееся тромбозом. Ведущим фактором тромбообразования являются повреждения стенки сосудов. Низкая фибринолитическая активность крови и сниженная антикоагулянтная активность ее, характерные для тромбофлебитов, способствуют росту тромбов.

Флеботромбозы — первичный тромбоз вен преимущественно нижних конечностей. Тромбы возникают при этом в результате изменения свертывающей системы крови (ослабление фибринолитической и антикоагулянтной активности крови, усиление агглютинации тромбоцитов).

Существенное значение имеет замедление кровотока. Флеботромбозы возникают в послеоперационном и послеродовом периодах, а также при массивных травмах сосудов. Тромбы при этом не прикреплены к стенке сосудов, что может вести к эмболиям.

Клинические проявления тромбоза кровеносных сосудов или полостей сердца с нередким заносом тромбоэмболов в другие участки сердечно-сосудистой системы называется тромбоэмболической болезнью. За последние десятилетия частота тромбоэмболической болезни значительно возросла. Основными причинами этого считаются:

  • а) малоподвижный образ жизни, особенно жителей больших городов, способствующий застою крови;
  • б) увеличение среди населения числа ожиревших и пожилых лиц, особенно склонных к тромбозам;
  • в) резкое сокращение инфекционной заболеваемости и смертности, а в связи с этим увеличение контингента лиц пожилого возраста, подвергающихся тяжелым хирургическим операциям, сложному медикаментозному лечению и т. п.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами.

Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Чаще встречаются эндогенные эмболы. По механизму образования различают следующие виды эндогенных эмболов:

Тромбоэмболия — отрыв от места образования и занос в кровеносные сосуды кусочков тромбов. Легко отрываются частицы тромбов, образовавшихся на клапанах сердца, где условия переноса этих тромбов в большой или малый круг кровообращения особенно благоприятны.

Очень опасна эмболия сосудов мозга, возникающая в результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях.

Тканевая и клеточная эмболия возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови, например эмболия ветвей легочной артерии клеточными элементами печени при травме печени, синцитиальными клетками последа, частицами клапанов сердца при язвенном их распаде. Возможна эмболия клеточными элементами опухолей (один из механизмов метастазирования).

Жировая эмболия — капельки жира поступают в кровеносную систему из ткани, богатой жиром, например после перелома длинных трубчатых костей или размозжения жировой клетчатки.

Жировые эмболы заносятся в легкие и через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Отсюда возможна жировая эмболия капилляров головного мозга, почечных клубочков и др.

Из экзогенных эмболов наибольшее значение имеют воздушная и газовая эмболии.

Воздушная эмболия — закупорка кровеносных сосудов пузырьками воздуха, попавшими в вены из окружающей атмосферы. Велика опасность воздушной эмболии при ранениях крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), где вследствие присасывающего действия грудной клетки создается отрицательное давление. Кроме того, стенки этих вен фиксированы прилежащей костной тканью либо фасциями, поэтому они плохо спадаются. Проникающий в ток крови воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться большой воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца и препятствующий поступлению в них крови из большого круга кровообращения. Часть воздуха в виде мелких пузырьков проникает в сосудистую сеть легкого, что может быстро привести к смертельному исходу.

Разновидностью воздушной эмболии является газовая эмболия, возникающая, например, при кессонной болезни. Резкий перепад барометрического давления (быстрый подъем водолаза с большой глубины, разгерметизирование кабины самолета или скафандра на большой высоте) вызывает быстрое освобождение растворенных в крови под большим давлением газов.

Среди экзогенных эмболий хотя и редко, но наблюдаются эмболии конгломератами бактерий или паразитов из какого-либо очага инфекции или занос трихин из кишечника в легкое через лимфатические сосуды и грудной лимфатический проток. Описаны случаи эмболии инородными телами во время ранений, например осколками пуль и снарядов.

Направление движения эмболов определяется направлением тока крови. Перенос эмболов возможен по трем основным направлениям:

  • 1) в сосуды малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга и правого сердца;
  • 2) в сосуды большого круга кровообращения (эмболы заносятся из левого сердца, артериальной системы большого круга и изредка из легочных вен);
  • 3) в систему воротной вены печени (эмболы заносятся из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Особый случай представляют ретроградная и парадоксальная эмболии.

При ретроградной эмболии эмбол в силу тяжести и расстройства общего кровообращения спускается вниз в направлении, обратному току крови, например из нижней полой вены — в вены нижних конечностей или почечную вену и т. п.

Ретроградному движению эмболов способствует повышение внутри-грудного давления при резких выдохах, например при кашле или сдавлении грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии дефектов в межпредсердной и межжелудочковой перегородках сердца. Тогда эмболы, приносимые током венозной крови в правое сердце, попадают сразу в левое сердце (минуя систему легочных сосудов) и оттуда — в артериальную систему.

Последствия эмболии. Они зависят от места заноса эмболов. Здесь, кроме механического затруднения поступления крови и местных расстройств кровообращения (ишемия), имеют большое значение патологические рефлексы, возникающие из местных тканевых и сосудистых хеморецепторов, на другие сосудистые области. Раздражителями для этих рецепторов могут служить как сам эмбол, так и местные гипоксия и ацидоз. В начальной фазе эмболии раздражение рецепторов кровеносных сосудов приводит к мобилизации защитно-приспособительных реакций oрганизма. К таковым при эмболиях в малом круге можно отнести тахикардию, одышку, раскрытие капилляров и расширение сосудов малого круга, спазм вен и артерий большого круга, кровообращения. Все эти реакции возникают рефлекторно: сам эмбол раздражает рецепторы легочных сосудов и в то же время затрудняет опорожнение правого желудочка, что повышает давление в правом предсердии и устьях полых вен — включается рефлекс Бейн—Бриджа. В результате закупорки легочных сосудов поступление крови в левое сердце уменьшено; следовательно, падает давление в аорте — возбуждаются аортальные и синокаротидные рецепторы и т. д.

А. Б. Фохт изучал эмболию малого круга кровообращения в опытах на животных путем внутривенного введения им взвеси ликоподия. Если после введения ликоподия перерезать блуждающие нервы на шее, эмболия протекает более благоприятно. Очевидно, это связано с устранением потока импульсов в центральную нервную систему с периферических рецепторов.

Характер функциональных расстройств при эмболии в большом круге кровообращения более разнообразен, чем при эмболии малого круга, в зависимости от того, какой сосуд закупорился эмболом. Нередко эмболия приводит к тяжелым функциональным расстройствам и смерти (например, при закупорке коронарных артерий или артерий головного мозга).

Инфаркт

Инфаркт (oт лат. infarciere — набивать, наполнять) — участок ткани, омертвевший в результате прекращения кровоснабжения. Инфаркт может возникнуть в результате тромбоза, эмболии или длительного спазма питающей артерии.

Инфаркты легче возникают в тех органах, в которых артерии имеют мало анастомозов или эти анастомозы оказываются недостаточными для развития коллатерального кровообращения, особенно если имеются общие расстройства кровообращения, например ослабление сердечной деятельности с застойными явлениями в органах.

В механизме развития инфарктов ведущее значение имеют ишемия и последующая гипоксия окружающих участок инфаркта тканей. Ишемия и последующая гипоксия подверженных инфаркту тканей приводят к резким расстройствам трофики — окислительно-восстановительных процессов, и накоплению в тканях продуктов межуточного обмена, биологически активных аминов и других веществ. В результате этого возникают функциональные расстройства сосудистой стенки (повышается проницаемость, меняется тонус и т. д.) и возбудимости периферических нервных образований. Так бледная окраска так называемого «белого инфаркта» зависит от того, что в результате ишемии возникает рефлекторный спазм сосудов окружающих инфаркт тканей. Это влечет за собой вытеснение крови не только из участка инфаркта, но и из окружающих тканей. Спазм препятствует также поступлению крови в участок инфаркта по анастомозам.

Белый инфаркт чаще возникает там, где недостаточно развиты коллатерали, например в селезенке, сердце, мозге, почках.

В эксперименте белый инфаркт можно получить путем перевязки веток коронарных артерий или почечной артерии.

В других случаях некротические участки пропитываются, «нафаршировываются» кровью, поступающей сюда из соседних вен. Такие инфаркты называются красными, или геморрагическими. В данном случае имеет значение изменение функционального состояния сосудистой стенки — расширение и повышение ее проницаемости вследствие воздействия продуктов тканевого распада.

Геморрагические инфаркты обычно возникают в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге.

Следует учитывать также, что возникновению инфарктов способствуют общие расстройства организма — сердечная недостаточность и замедление кровотока в периферических сосудах, склонность тонической мускулатуры сосудов к длительным и повторным спазмам, например при коронарной болезни, нарушения жиро-липоидного обмена с повышением в крови бета-липопротеидов при атеросклерозе, и. наконец, нарушения в свертывающей системе крови. Так, например, почвой, на которой развивается инфаркт миокарда, нередко являются атеросклеротические поражения сосудов, которые подготавливаются и усиливаются предшествующей гипертонической болезнью. Как для атеросклероза, так и для гипертонической болезни III и II стадий свойственно повышение тромбо-образующих свойств крови (ускорение свертываемости крови, повышение тромбопластиновой активности, снижение свободного гепарина и угнетение фибринолиза).

Источники: http://www.4astniydom.ru/2/regionalnye-tipovye-patologicheskie-protsessy/rasstroistva-mestnogo-krovoobrashcheniya/embolii, http://anfiz.ru/books/item/f00/s00/z0000016/st087.shtml, http://spravr.ru/tromboz-i-emboliya.html

Adblock detector
-->
-->