Острый тромбоз бифуркации аорты

Хронический и острый тромбоз брюшной аорты

Содержание

Тромбоз брюшной аорты – тяжелая патология, сопряженная с высокой летальностью и инвалидизацией. Развивается полная или частичная закупорка крупной артерии в результате образования тромботических масс на ее стенке. Патология встречается у мужчин и женщин среднего и пожилого возраста. Актуальность проблемы представлена тем, что на начальных этапах болезни клиническая картина смазана и приводит к неверному направлению в тактике лечения у смежных специалистов. Знание основных причин и симптомов болезни позволит снизить вероятность тромбоза и предотвратит запущенность процесса.

Закупорка артерии возникает как следствие образования на эндотелии (внутренней стенке) сосуда тромба. В отличие от эмболии, тромботические массы образовываются непосредственно в области брюшной аорты.

Для того чтобы начался процесс формирования кровяного сгустка, должна возникнуть совокупность таких состояний, как:

1. Замедление кровотока.
2. Повреждение внутренней стенки сосуда.
3. Склонность к повышенной «клейкости» тромбоцитов.

Основным повреждающим фактором является образование атеросклеротической бляшки на эндотелии сосуда. При нарушении липидного обмена на стенках образуются жировые отложения в виде пятен и полос. Постепенно нарастая, они формируют бляшки различных размеров. Покрышка атеросклеротической бляшки может изъязвляться. При этом запускается процесс тромбообразования.

Второй по значимости, но очень редкой причиной повреждения сосудистой стенки является неспецифический аортоартериит. Происходит аутоиммунное повреждения эндотелия.

Чаще всего тромб образуется в области бифуркации, где аорта делится на две подвздошные артерии, которые питают органы малого таза и конечности. От нее кровь идет к почкам и органам, которые находятся в полости брюшины – кишечнику, печени, селезенке.

В зависимости от степени и стадии развития тромбоза, клинически выделяется хроническое и острое течение патологии.

Симптомы хронического течения

Клиническая картина, которая развивается при закупоривании просвета брюшной части аорты, зависит от степени окклюзии, наличия коллатерального кровообращения, уровня поражения. При образовании тромба параллельно происходит спазм стенок артерии, что усугубляет ситуацию.

При сужении просвета сосуда более чем на 10% начинает подключаться дополнительный коллатеральный кровоток, что еще больше затрудняет постановку диагноза. Также стоит учитывать, что если произошел тромбоз нижней брыжеечной артерии, то верхняя берет всю нагрузку на себя, при обратной ситуации этого не происходит.

При затруднении кровоснабжения почек одним из наиболее ярких клинических симптомов является артериальная гипертензия, которая носит злокачественный характер.

При поражении брюшной аорты в области бифуркации с переходом на подвздошные артерии возникает синдром перемежающейся хромоты. Он выражается в появлении жгучих интенсивных болей в икрах, спине, ягодицах (высокая перемежающаяся хромота), чувстве усталости. Возникает такой симптомокомплекс после ходьбы по ровной поверхности. Отмечаются боли в стопе, онемение, похолодание конечности, трофические нарушения.

Острое течение

Такое течение тромбоза брюшной аорты происходит при полном ее перекрытии, при этом, в зависимости от локализации процесса, могут произойти: некроз кишки, инфаркт почек, селезенки, печени. Чаще всего встречается тромбоз на уровне почечной и верхней брыжеечной артерии, снабжающей кровью желудочно-кишечный тракт.

При поражении кишечника различают три последовательные стадии: ишемия, инфаркт и разлитой перитонит. Если помощь оказана в первые 2 стадии, то прогноз для пациента удовлетворительный. Если же диагностический поиск затягивается, то на стадии перитонита процесс необратим с возможным летальным исходом.

Основные симптомы, позволяющие заподозрить острую окклюзию:

• сильнейшие боли в животе, возникшие неожиданно;
• несоответствие тяжести состояния и отсутствие напряжения мышц брюшного пресса;
• частый, жидкий стул, непроизвольное опорожнение кишечника;
• резкое улучшение самочувствия через 6 часов;
• падение давления, учащение сердцебиений;
• внезапное ухудшение состояния с развитием паралитической непроходимости кишечника.

При инфаркте селезенки возникает резкая боль в подреберье слева, которая усиливается при кашле и глубоком вдохе. Ладонью определяется шуршащий шум трения брюшины. В анализе крови преобладают сниженные лейкоциты и высокие тромбоциты.

При повреждении почек возникает интенсивная боль в спине, преходящая артериальная гипертензия. Быстро развивается острая недостаточность почек с резким уменьшением количества мочи и появлением в ней крови при нормальном состоянии мочевыводящих путей.

При отсутствии кровоснабжения нижних конечностей возникает нарушение чувствительности, их обездвиженность. Происходит снижение температуры и бледность кожи. Отмечается отсутствие пульса под коленом или в области лодыжки. На этом фоне быстро развивается гангрена ног.

Образование тромба в брюшной аорте чревато опасными для жизни состояниями. Без своевременной оперативной помощи возможен летальный исход или потеря органа. Трудности установления диагноза связаны с тем, что тромбоз может протекать под маской «острого живота» или других болезней – холецистита, панкреатита, гипертонии. Поэтому очень важна настороженность врача и пациента, страдающего атеросклерозом.

Эмболии и тромбозы бифуркации аорты

Эмболии и тромбозы бифуркации аорты — нередко встре­чающиеся осложнения многих заболеваний, приводящие к ост­рому нарушению артериального кровообращения.

Историческая справка. История лечения тромбозов и эмболий берет свое начало в ХV-ХVI вв. Уинслоу 1856 г. предложил тер­мин «эмболия». В 1863 г. И. Ф. Клейн дал анализ источников возникновения эмбо­лий, описал клиническую картину острой непроходимости артерии.

Под эмболиями подразумевается острое нарушение артериального кровообращения, развившееся в результате пере­крытия просвета артерии эмболом, представляющим собой часть тромба лил ткани организма, оторвавшихся от ос­новного источника и мигрировавшего с током крови.

Этиология. Существует множество причин возникнове­ния эмболии. Они классифицируются в зависимости от локали­зации первичного источника, нозологии заболевания, характера эмбологенного фактора, количества и локализации эмболов.

По характеру эмбологенного фактора эмболии подразделя­ются на тромбо- и нетромбогенные. При тромбогенной эмболии ее субстратом является фрагментированный первичный тромб. Нетромбогенное нарушение артериального кровообращения раз­вивается вследствие окклюзии сосудистого русла инородными телами (пули, глисты и т. д. ).

Тромбоз. Это острое нарушение кровообра­щения, наступающее в результате перекрытия артерии сгустком крови на месте поражения стенки патологическим процессом.

Патогенез. Острый артериальный тромбоз возникает вследствие наличия трех причин (триады Вирхова): нарушения целостности стенки (травма; облитерирующий ате­росклероз; облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит; инфекционные артерииты; отмороже­ния; воздействие электрического тока); изменения состава крови (заболевания крови — лейкозы, истинная полицитемия; заболева­ния внутренних органов — гипертоническая болезнь, злокачест­венные опухоли, атеросклероз; влияние лекарственных препара­тов); замедление тока крови (экстравазальная компрессия; анев­ризма; артериоспазм; острая недостаточность кровообращения, коллапс).

Эмболии и тромбозы, вызывая окклюзии артерий, обуслов­ливают развитие острой ишемии конечности. В ее патогенезе главную роль играют два взаимосвязанных фактора: нарушение гемодинамики и гипоксия тканей. Нарушение центральной и пе­риферической (локальной) гемодинамики сопровождается гипо­тонией дистальнее зоны окклюзии, снижением давления перфу­зии, стазом крови на уровне микроциркуляторного русла. В

Восстановление кровообращения в перенесшей ишемию конечности сопровождается возникновением в ней сложного комплекса патофизиологических изменений, получивших название реперфузионно-реоксигенационного синдрома (синдрома реперфузии — реоксигенации, синдрома постишемической реперфузии и реоксигенации, синдрома включения и т. д.).

В настоящее время очевидно, что синдром постишемической реперфузии — реоксигенации включает два патофизиологических механизма взаимосвязанных, последовательно развивающихся, но имеющих существенные отличия: синдром (феномен) no-reflow и no-reflow ассоциированные повреждения (феномен reflow paradox) (Hayashi et al., 1997; H. H. Иоскевич, 1998).

Сущность синдрома no-reflow заключается в потере способ­ности капилляров на уровне посткапилляров и собирающих венул адекватно осуществлять микроциркуляцию вследствие их частичной или полной окклюзии нейтрофильйными лейкоцитами, невзирая на наличие магистрального тока крови (неоднород­ность капиллярной перфузии с капиллярными перфузионным дефицитом).

Reflow paradox характеризуется наличием reflow ассоцииро­ванных повреждений, основными из которых являются: 1) адге­зия лейкоцитов к эндотелию посткапиллярных и собирающих венул; 2) нарушение морфофункционального состояния эндотелиальных клеток с последующим увеличением микрососудистой проницаемости, отеком и нейтрофильной инфильтрацией тка­ней; 3) уменьшение диаметра капилляров; 4) пролонгированная вазоконстрикция.

Большинством авторов синдромы no-reflow и reflow paradox, являющиеся составными компонентами реперфузионно-реоксигенационного синдрома, рассматриваются как одна из форм острого воспаления (Gute et al., 1998). Его патогенез в упрощенном виде может быть представлен следующим образом.

Реперфузия ишемизированной скелетной мускулатуры ини­циирует сложную серию последовательных реакций, включаю­щих активацию под действием провоспалительных агентов нейтрофильных лейкоцитов и эндотелия, накопление лейкоцитов в посткапиллярных и собирающих венулах, их адгезию к эндотелию посткапиллярных венул с последующей миграцией в ткани, прежде всего в скелетные мышцы. Формированию провоспалительных агентов и адгезии лейкоцитов содействуют реактивные метаболиты кислорода и некоторые медиаторы (лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и т. д. ). Они же снижают актив­ность антиадгезивного агента нитрид оксида. Под действием указанных факторов лейкоциты вступают в адгезивную реакцию с посткапиллярным венозным эпителием. In vivo это взаимодей­ствие представлено в виде многоступенчатого процесса, вовле­кающего соответствующие рецепторы адгезии, расположенные на поверхности как нейтрофильных лейкоцитов (L-selectin, LAM-1 и др.), так и эндотелиальных клеток (P-selectin, ICAM-1 и др.) (Menger et al., 1992; Vallejo et al., 1998).

Если провоспалительных факторов оказывается достаточно, лейкоциты формируют стойкую адгезию. В последующем эти лейкоциты диапедезируют в периваскулярное пространство, индуцируя паренхимальные клеточные повреждения через прямое освобождение оксидантов и гидролитических энзимов. Кроме того, миграция лейкоцитов усиливает ишемические повреждения в результате разрушения микроваскулярного барьера. Вследст­вие нарушения целостности эндотелия возрастает микрососуди­стая проницаемость и увеличивается транскапиллярная фильт­рация жидкости, приводящая к отеку тканей и повышению ин- терстициального-тканевого давления.

Экстравазацня при реперфузионно-реоксигенационном син­дроме связана не только с повышением сосудистой проницаемо­сти, но и с увеличением сосудистого сопротивления в капилля­рах. Повышение сосудистого сопротивления в микроциркуляр­ном русле объясняется лейкоцитарной адгезией в посткапилляр­ных и собирающих венулах, спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров из-за выделения нейтрофильными лейкоцитами, адгезированными к эндотелию, посткапиллярных венул или мигрировавших в ткани сосудорасширяющих веществ, влиянием сосудорасширяющих медиаторов, прежде всего эндотелина-1.

Увеличение интерстициального тканевого давления приводит к сдавлению капилляров, что еще в большей степени уменьшает микроваскулярную перфузию.

Таким образом, возникший синдром постишемической реперфузии — реоксигенации, несмотря на наличие магистрального тока крови, продлевает время ишемии тканей конечности, преж­де всего скелетной мускулатуры, способствуя нарастанию в них дистрофических процессов.

Наличие множества факторов, оказывающих влияние на объ­ективные проявления тромбозов и эмболий обусловливает суще­ствование нескольких вариантов клинического течения острой артериальной недостаточности, различных степеней ишемии ко­нечностей.

Дифференциальная диагностика. Клиническую картину, сходную с таковой при эмболиях и тромбозах, имеют артериальный спазм, острая сердечная недостаточность, рас­слаивающая аневризма брюшной аорты, псевдоэмболическая форма илеофеморального венозного тромбоза, поперечный мие­лит.

Клинические проявления псевдоэмболической формы илеофеморального венозного тромбоза обусловлены сочетанием тромбоза глубоких вен с артериоспазмом. Вместе с тем в отличие от тромбозов и эмболии магистральных артерий у больных наряду с выраженной бледностью и снижением температуры кожных покровов имеется циркулярный отек дистальных отде­лов пораженной конечности. Сохраняются активные движения в суставах. Артериоспазм быстро купируется после назначения сосудорасширяющих препаратов, что сопровождается постепен­ным усилением рисунка подкожных вен.

Дифференциальная диагностика между эмболией и тромбо­зом проводится на основании клинических и анамнестических данных.

Консервативное лечение больных с эмболиями, провидимое в качестве предоперационной подготовки значительно улучшить гемодинамику конечности, что благоприятно отражается па течении послеоперацион­ного периода.

Вторая задача решается назначением антикоагулянтов, акти­ваторов фибринолиза, средств, снижающих адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов, тромболитиков, в том числе и локально (см. лечение тромбофлебитов).

Первоначально для предупреждения нарастания продолжен­ного тромбоза внутривенно капельно вводится 5-10 тыс. ЕД ге­парина. Затем в течение последующих 2-3 дней гепарин назна­чается внутривенно капельно в суточной дозе 30 — 45 тыс. ЕД через каждые 4 — 6 ч в объеме жидкости, определенном исходя из имеющейся сопутствующей патологии. Так, у больных с митральным пороком сердца объем переливаемой жидкости должен быть минимальным 250 — 400 мл из-за высокой опасности развития отека легких. В то же время у пациентов с ИБС он увели­чивается до 800 — 1000 мл для создания гемодилюции и улуч­шения микроциркуляции. На 4-е сутки с момента острого нару­шения артериального кровообращения в конечности переходят на подкожное введение гепарина. С 7-го дня дозу гепарина по­степенно уменьшают за счет снижения разовой дозы. За двое су­ток до его отмены предписываются непрямые антикоагулянты: фенилин, неодикумарин и т. д. с поддержанием протромбинового индекса на уровне 40 — 60 % в течение всего опасного периода тромбообразования. Вводятся активаторы фибринолиза — нико­тиновая кислота, компламин (теоникол, ксантинола никотинат и т. д.), дезагреганты — трентал (пентоксифиллин, пентилин, флекситал, агапурин и т. д. ), реополиглюкин, курантил. В течение первых 3-4 дней после возникновения тромбоза может приме­няться тромболитическая терапия, но ее эффективность со­ставляет 15-30 %, так как организованные эмболы не лизируются,

В целях нормализации общего состояния больных произво­дится коррекция функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Вводятся антиаритмические, кардиотонические средства, сердечные гликозиды, антагонисты кальция и другие патогене­тически обоснованные препараты.

Коррекция обменных процессов в зоне ишемии и повышение устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии достигается восстановлением кислотно-щелочного состояния (внутривенно вводится 4 % раствор натрия бикарбоната под контролем ла­бораторных показателей), применением витаминов (В1, Вб, С, Е и т. д. ), анаболических гормонов, ЛТФ, даларгина и т. д. Лицам с III А, III Б степенями ишемии назначается преднизолон по сле­дующей схеме: первоначальная доза — 60 мг с постепенным уменьшением до 30, 25, 20, 15, 10 и 5 мг в сутки.

В комплексной терапии острого нарушения артериального кровоснабжения в конечностях показаны гипербарическая оксигенация в сочетании с антиоксидантами, местная гипотермия ко­нечности, назначение УФО крови и другие методы.

Эмболия бифуркации аорты — Клиническое течение, Симптомы, Неотложная помощь

Эмболия бифуркации аорты

Эта локализация эмболий наблюдается относительно редко. Причина этой эмболии — внутрисердечное образование крупного тромба при митральном пороке сердца (особенно при наличии мерцательной аритмии). Реже причиной эмболии оказываются инфаркт миокарда и изъязвленный атероматоз или аневризма аорты.

Клиническое течение эмболий бифуркации аорты

В клиническом течении эмболий бифуркации аорты и магистральных артерий выделяют три периода.

В первый период, соответствующий первым часам (6-8 ч) заболевания, расстройства кровообращения носят функциональный характер. Срочная операция в это время приводит к восстановлению всех функций конечности.

Во втором периоде (12-24 ч после эмболии) развиваются функционально-органические изменения, сопровождающиеся отеком и контрактурой мышц. После операции, произведенной в этот период, могут наблюдаться ограниченные участки некроза.

Третий период некробиотических и некротических изменений наступает через 24-48 и после эмболии. Он характеризуется тотальным некрозом тканей конечности (гангрена). Восстановление проходимости магистральных сосудов не спасает конечность от гангрены, хотя нередко может снизить уровень демаркации.

Позже при эмболии бифуркации аорты из-за восходящего тромбоза аорты оказываются блокированными также почечные и брыжеечные артерии, что приводит к гибели больного.

Симптомы при эмболий бифуркации аорты

Общее состояние больных обычно крайне тяжелое. Внезапно возникшая и крайне интенсивная боль, помимо конечностей, захватывает нижние отделы живота, иррадиируя в поясничную область и промежность. Изменение кожной окраски и нарушение чувствительности распространяются довольно высоко, достигая нижних отделов живота. При частично сохранившейся проходимости одной из общих подвздошных артерий боль вначале возникает в одной ноге, а затем, вследствие восходящего тромбоза или некоторого смещения седловидного бифуркационного эмсюла, присоединяется боль и во второй ноге. Возникают парестезии и гиперестезии. Активные движения в конечностях исчезают уже в первые часы заболевания. При осмотре в первый период заболевания отмечается бледность обеих ног, запустение подкожных вен, похолодание конечностей на ощупь, появляющиеся через 2-3 и после возникновения эмболии. Пульсация бедренных и периферических артерий обеих ног не определяется, часто выявляется усиленная пульсация брюшной аорты. АД у большинства больных повышенное. По мере развития заболевания общее состояние больного начинает прогрессивно ухудшаться вследствие интоксикации и развития сердечно-сосудистой недостаточности. Прогностически течение болезни крайне неблагоприятное. Без своевременного лечения наступает смерть или тяжелая инвалидность.

Неотложная помощь при эмболий бифуркации аорты

Все больные с эмболией бифуркации аорты и лица, у которых подозревается это заболевание (за исключением абсолютно нетранспортабельных, погибающих от болезни, на фоне которой развилась эмболия), подлежат экстренной госпитализации в специализированное сосудистое хирургическое отделение, где производят эмболэктомию. Перед транспортировкой показано введение спазмолитических и обезболивающих препаратов (10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, 2-4 мл 2% раствора папаверина внутривенно или внутримышечно; 2 мл 4 раствора промедола или 1 — 2 мл 1% раствора морфина подкожно). Если возможно, следует начать до транспортировки и продолжать во время нее введение — 6000070000 ЕД фибринолизина в 300-400 мл изотонического раствора натрия хлорида с 20000 ЕД гепарина внутривенно капельно. Вводят также 1-2 мл кордиамина и 1 мл 10% раствора кофеина подкожно.

Иисус Христос объявил: Я есмь Путь, и Истина, и Жизнь. Кто же Он на самом деле ?

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

Источники: http://varicozinfo.ru/tromby/tromboz-bryushnoj-aorty.html, http://surgeryzone.net/info/informaciya-po-sosudistoj-xirurgii/embolii-i-trombozy-bifurkacii-aorty.html, http://doctor-v.ru/med/embolism-aortic-bifurcation-clinical-course-symptoms-first-aid/