Тромбоз эмболия и их последствия

Тромбоз и эмболия: причины, механизмы, проявления, последствия

Тромбоз (новолат. thrоmbōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца.

1) атеросклероз; артерииты, в том числе облитерирующий эндартериит:

2) острые послеоперационные тромбозы после сосудистых операций (перевязка артерии, боковой и циркулярный сосудистый швы, пластика артерий) и после диагностических или лечебных манипуляций на артериях (пункция, катетеризация, виутриартериальные трансфузии крови);

3) травматические повреждения (разрывы и надрывы артерий, кровоизлияния в стенку сосуда, пульсирующая гематома, ложная аневризма);

4) компрессия артерий извне гематомой, опухолью, фрагментом кости и др.;

5) гематологические заболевания — полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.;

6) инфекционные заболевания — сыпной тиф. брюшной тиф и др.

В патогенезе внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие артериита или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального состояния системы гемокоагуляции. Не меньшую роль играет функциональный фактор — спазм сосуда.

Тромбоз в системе коронарного кровообращения ведёт к инфаркту миокарда, тромбоз сосудов мозга — к инсульту. В дальнейшем возможно как растворение (лизис) тромба (с частичным или полным восстановлением проходимости сосуда), так и его уплотнение (организация). Множественные тромбозы капилляров (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), нередко в сочетании с повышенной кровоточивостью тканей, могут возникать при шоке, кровотечении, тяжёлых инфекционных заболеваниях, непереносимости лекарств и т. д.

Эмболи́я (др.-греч. ἐμβολή — вторжение) —

типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла.

Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм, переломов, ампутации, а также являться последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой (использовалась также как метод умертвления при эвтаназии).

Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом:

эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);

тканевая и жировая эмболия встречаются преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.;

эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир);

эмболия газами (в более частном случае воздушная эмболия) происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а также декомпрессионных заболеваниях;

бактериальная эмболия связана закупоркой сосудов скоплениями микробов;

эмболия инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях, нередко носит ретроградный характер;

эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью — тромбоэмболическая болезнь — имеет наибольшее практическое значение. Тромбы или их части (тромбоэмболы) из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии (см. Тромбоэмболия лёгочной артерии). В артериях большого круга эмболия обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризме левого желудочка);

медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу.

Тромбозы и эмболия. Часть 3.

ОПАСНОСТЬ ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ.

Опасность тромбоза и эмболии заключается в том, что тромбообразование далеко не ограничивается местным поражением стенки периферических сосудов, paзвитием тромбофлебитов, флеботромбозов и др. Тромбоз часто лежит в основе таких тяжелых заболеваний, как инфаркт миокарда, атеросклероз, гипертония различного происхождения, нарушения мозгового кровообращения и т. д. В то же время и сами тромбофлебиты и флеботромбозы нередка представляют большую oпacность для жизни.

Поражение периферических кровеносных сосудов с последующим образованием в них сгустков крови. При отсутствии достаточной мышечной работы, длительном пребывании в стоячем положении, недостаточности венозных клапанов уменьшается эластичность сосудистой стенки и может произойти расширение вен.

У женщин в период беременности и после родов иногда тоже бывает расширение вен, которое связано с давлением матки на венозную сеть таза и затруднением оттока венозной крови из нижних конечностей.

Особенно часто наблюдаются тяжелые осложнения при узловатом (варикозном) расширении вен нижней конечности. Серьезное осложнение его — тромбофлебит, когда инфекция распространяется по кровеносным сосудам.

Тромбофлебит — распространенная болезнь кровеносных сосудов, нередко приводящая к летальным исходам в результате как прогрессирования заболевания, так и развития грозного осложнения — тромбоэмболии. Заболевание начинается с появления тромба, а затем развивается флебит, воспалительный процесс в стенке вены (от греческого «флебос, флебс» — вена). Но иногда процесс дебютирует с явлений флебита, а на его фоне происходит тромбообразование.

Большинство авторов разделяют тромботические поражения на тромбофлебит и флеботромбоз. При флеботромбозах в отличие от тромбофлебита образование тромбов, происходит без участия в этом процессе воспалительной реакции и является чаще результатом биохимических и физико-химических нарушений крови, главным образом ее свертывающих свойств. Флеботромбозу могут способствовать повреждение венозной стенки, замедление тока крови в венах и аллергические реакций. Независимо от типа тромбообразоэания — флеботромбоза или тромбофлебита — конечным его результатом являются дистрофические изменения венозной стенки с поражением клапанного аппарата. Острым тромбофлебитом конечностей осложняются нередко такие болезни, как грипп, ангина, тиф, пневмония, эмпиема, остеомиелит, флегмона и т. д.

Тромбофлебит тазовых вен (геморрой) — одно из часто встречающихся заболеваний, осложняющееся образованием тромбов в расширенных венах прямой кишки. Обычно геморрой развивается при нарушении кровообращения, застое венозной крови в связи с ослаблением организма, тромбозе конечностей, нарушением обмена веществ, малоподвижном образе жизни, когда функция кишечника снижается и нормальный акт дефекации начинает задерживаться, вызывая запоры. Значительное натуживание ведет к повышению внутрибрюшинного давления, застою венозной крови в тазовых венах и прямой кишке, способствует расширению их и увеличению геморроидальных узлов. Стенки вен истончаются, геморроидальные узлы увеличиваются в объеме, становятся плотными, напряженными, в расширенных венах начинается образование кровяных сгустков (тромбофлебит).

Одним из редких и тяжелых осложнений венозного тромбоза является венозная гангрена и состояние шока, который наблюдается у некоторых больных. Тромботический процесс в этих случаях быстро развивается и вызывает закупорку сосудов.

Тромбофлебит тазовых вен считается общим заболеванием организма, которое сопровождается повышением температуры тела, болями в животе, запорами, учащенным и болезненным мочеотделением и др. Инфекция всегда усугубляет течение болезни и может произойти общее заражение крови (сепсис). Не исключена также опасность развития тромбоэмболии, часто в легочных артериях.

Тромбоз коронарных сосудов. Тромбообразование имеет важное значение прежде всего в патогенезе инфаркта миокарда. Некоторые специалисты называют инфаркт миокарда коронарным тромбозом. Тромб образуется при этом не только в зоне повреждения, но и нередко в участках, отдаленных от нее. Кроме того, инфаркт миокарда может возникать вследствие тромбоэмболических осложнений. По данным многих исследователей, значительное количество тромбоэмболических осложнений наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда и нередко выражается в виде тромбозов мелких сосудов головного мозга. Анатомо-клинические исследования в начальном периоде инфаркта миокарда показали, что частота тромбоэмболической закупорки коронарных артерий при остром инфаркте миокарда варьирует в весьма больших пределах.

Некоторые авторы считают, что проблема инфаркта миокарда не сводится к тромбозу коронарных артерий и образование тромбоза представляет собой сопутствующее явление. Причиной инфаркта миокарда, помимо тромбоза, могут быть и многие другие факторы, как, например, спазм коронарных сосудов, аритмии, факторы, повышающие нагрузку сердца, склероз коронарных сосудов.

Имеется немало сведений о том, что при инфаркте миокарда тромбоз коронарных сосудов возникает вторично, в результате нарушения свертываемости крови. Образование при этом еще и тромба способствует возникновению новых очагов ишемии, которые могут явиться непосредственной причиной смерти больных.

Считается, что непосредственно после развития инфаркта миокарда и эмболии в малом и большом круге кровообращения (особенно в течение первых 24-28 ч) свертываемость крови повышается. При благоприятном течении патологического процесса между 8-м и 10-м днями от ее начала происходит постепенная нормализация уровня свертывающих факторов. Однако в некоторых случаях в это же время вновь может наблюдаться повышение свертываемости, сопровождающееся быстрым прогрессированием заболевания.

При обострении ишемической болезни сердца часто наблюдается значительное угнетение фибринолиза, снижение гепариновой активности крови, усиление адгезивности и агрегации тромбоцитов и нарастание в ней уровня фибриногена.

В начале развития инфаркта миокарда нередко наблюдается кратковременная гипокоагуляция, которая потом переходит в гиперкоагуляцию. Стенокардия и инфаркт миокарда сопровождаются повышением адгезивности тромбоцитов, разрушением их и развитием гиперкоагуляции. При инфаркте миокарда имеет место нарушение коррекции между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Особенно выраженные изменения наблюдаются со стороны противосвертываю-щей системы. При кардиогенном шоке резкое повышение свертываемости сопровождается подавлением антисвертывающей способности крови.

Тяжесть инфаркта также во многом зависит от функционального состояния антисвертывающей системы. Особенно часто развивается тяжелый инфаркт миокарда при тромбах в полостях сердца. Частота инфаркта от этой причины не менее 30%.

Поэтому антикоагулянтная терапия имеет важное значение в предупреждении и устранении тромбоэмболических осложнений. Статистические данные свидетельствуют о том, что при своевременном применении антикоагулянтов и фибринолитиков у больных инфарктом миокарда тромбоэмболические осложнения наблюдаются в 10 раз реже, чем у не получивших такую терапию.

Выше мы отметили, что свертывающая и антисвертывающая системы крови регулируются главным образом нервной системой и имеются люди с «густой кровью». В связи с этим обращает на себя внимание выделение так называемого стресс-коронарного профиля личности. У таких людей чаще всего встречается инфаркт миокарда. Эти люди постоянно пребывают в состоянии неразрешимого внутреннего конфликта, беспокойства, а иногда и в состоянии депрессии. Однако вопрос о роли типов нервной системы в нарушениях свертывающей и противосвертывающей системы крови, в возникновении и развитии тромбоэмболических осложнений во многом еще неясен.

Некоторые исследования и наблюдения говорят о том, что нарушение свертываемости крови и коронарная болезнь носят семейный характер. В этом определенная роль принадлежит однотипности строения коронарных сосудов, жирового обмена, типов нервной системы, одним и тем же условиям быта и т. д. Установлено, что сердечно-сосудистые заболевания среди родственников больного встречаются в 4 раза чаще, чем среди других людей. Однако, несмотря на все это, нельзя преувеличивать роль наследственности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Здесь может наблюдаться лишь наследственное предрасположение к этим заболеваниям.

Свертываемость крови при гипертониях различного происхождения. Статистические данные показывают, что у трети страдающих гипертонической болезнью наблюдается нарушение коагулирующих свойств крови. При этом умеренное уменьшение свертываемости крови сопровождается выраженным подавлением ее антисвертывающей активности. Чаще всего предтромботические состояния встречаются в 3-й стадии болезни. Повышенная свертываемость крови, особенно заметна при прогрессирующей эссенциалной и злокачественной гипертониях, а также при выраженном склерозе сосудов. В подобных случаях резко снижается прежде всего фибринолитическая активность крови. По некоторым данным, непосредственной причиной смерти от гипертонической болезни и атеросклероза в 80% случаях является тромбоз.

Установлено, что под влиянием гипотензивных препаратов y пожилых людей нередко может иметь место повышение содержания фибриногена. Особенно это выражено при злокачественной гипертонии.

У больных атеросклерозом коронарных артерий сердца в сочетании с гипертонической болезнью наблюдается склонность к гиперкоагуляции. Артериальная гипертензия и сахарный диабет повышают гиперкоагуляционный потенциал крови при атеросклерозе коронарных артерий сердца, усиливая опасность тромбообразования.

Тромбоэмболия является одним из частых осложнений гипертонической болезни, значительно отягощающих ее течение. Некоторую активацию противосвертывающих механизмов в начальных стадиях гипертонической болезни можно рассматривать как своеобразную защитную реакцию в ответ на наклонность к возникновению тромбоза.

Особенно резкое нарушение свертываемости крови наблюдается при гипертонических кризах. Этот период в большинстве случаев сопровождается увеличением содержания протромбина в крови, повышением ее свёртываемости с одновременной депрессией противосвертывающих механизмов (угнетение фибринолиза и уменьшение содержания гепарина в крови). Именно в таких случаях имеется большая возможность возникновения и развития тромбозов.

Нарушение поверхности сосудистой стенки с образованием атеросклеротических бляшек ведет к осаждению в них форменных элементов крови, в результате чего начинается образование тромба. Этому способствует также спазм сосудов, снижение содержания гепарина, фибринолитических веществ, активизация антифибринолитических и антигепариновых свойств крови, значительное возрастание способности кровяных пластинок к склеиванию друг с другом, нарушение липидного обмена и др. Тромбоз при атеросклерозе — результат не только морфологических, но и сложных функционально-биохимических нарушений, характерных для этого процесса. Нельзя забывать также о возможности организма компенсировать увеличение коагулирующих свойств крови. Установлено, что при атеросклерозе резкое уменьшение свертываемости крови сопровождается подавлением антисвертывающей активности. В результате этого нередко образуются тромбы и развивается тромбоз различных сосудов, что считается одним из тяжелых осложнений атеросклероза.

Установлено обратное коррелятивное взаимоотношение между активностью фибринолиза и характером насыщенности жирных кислот. У больных атеросклерозом вследствие снижения фибринолитической активности и повышения тромбогенного потенциала крови микроповреждения или разрушение атероматозных бляшек могут вести к значительному внутрисосудистому тромбообразованию.

Опасность эмболии. Эмболия нередко является причиной смерти от коронарной болезни и инфаркта миокарда, в послеоперационном периоде, от инфаркта легкого и т. д. К артериальной эмболии имеют непосредственное отношение такие заболевания, как ревматические пороки сердца, эндокардиты, аневризмы артериальных стволов, опухоли легкого, пневмонии и другие.

Патогенез эмболии весьма сложный и не ограничивается только закупоркой просвета сосудов.

Нарушение кровообращения при эмболии во многом связано с рефлекторным спазмом сосудов, наступающим вследствие раздражения эмболом стенки артерии. Чем больше эмбол и чем значительнее растяжение артерии, тем выше уровень спазма. Развитие воспаления усугубляет раздражение ангиорецепторов. Установлено, что в некоторых случаях спазм может рефлекторно поражать артерии не только на стороне патологического очага, но и на здоровой конечности. Спазм может распространяться и на капиллярную сеть.

Болевой синдром при эмболии бывает настолько интенсивным, что может привести к развитию шока. Первичный шок возникает как нервно-рефлекториая реакция на эмбол как чрезвычайный раздражитель стенки сосуда. Вторичный шок связан с попаданием в кровь токсических продуктов распада, образующихся в пораженном очаге. Болевой шок и расстройство сердечнососудистой деятельности нередко бывают настолько выраженными, что больной быстро погибает еще до развития необратимых изменений в пораженном участке. Поэтому в таких случаях особенно важное значение имеет срочное проведение противошоковых мероприятий.

Мы здесь говорили об осложнениях эмболии вообще. В зависимости от локализации эмбола процесс имеет свои особенности.

Легочная эмболия — наиболее грозное осложнение, которое может вызвать скоропостижную смерть больного и считается наиболее частым осложнением трокбоэмболической болезни. Это осложнение встречается обычно в послеоперационном периоде, после родов, при длительном соблюдении постельного режима и т. д.

Чаще всего тромбозы и эмболии легочной артерии возникают на фоне тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут маскировать клинические проявления тромбоэмболии. Иногда это осложнение проявляется только обострением некоторых симптомов основного процесса. Например, эмболия легочной артерии в некоторых случаях при ревматических пороках сердца или инфаркте миокарда клинически проявляется внезапным ухудшением общего состояния: усилением одышки, появлением или увеличением тахикардии, повышением температуры, усилением влажных хрипов в легких.

Трудности диагностики заключаются в том, что очень часто отсутствуют типичные признаки легочной эмболии или тромбоза.

В большинстве случаев тромбоз конечностей является источником эмболии легочной артерии. Тромбоз конечностей встречается у терапевтических больных чаще, чем у хирургических и отличается трудностями диагностики. Легочная эмболия нередко сопровождается легочным инфарктом. Это характеризуется внезапным появлением боли в груди, кашлем и, возможно, кровохарканием. Наблюдается при этом резкое нарушение дыхания, развивается цианоз, почти всегда отмечается тахикардия, желтуха, артериальное давление падает и может развиваться коллапсоподобное состояние.

Мозговые тромбозы и тромбоэмболии. В патогенезе закупорки мозговых сосудов тромбозы и эмболии играют решающую роль. Статистические данные подтверждают, что случали апоплексического удара вызываются у большинства больных мозговыми тромбозами, за которыми следуют мозговые кровоизлияния. Тромбозы мозговых артерий часто встречаются у пожилых лиц и главным образом у страдающих диабетом, больных экстенсивным атеросклерозом или атеросклерозом с ишемической кардиопатией, а также артеритами.

В связи с внедрением в практику лекарственных веществ, действующих на свертываемость крови, вопрос о ее состоянии при различных формах инсульта обращает на себя особое внимание. Детальное изучение этого вопроса показало, что в продромальной стадии закупорки артерии мозга и в первые сутки примерно в половине случаев отмечено повышение свертываемости крови, на 2—3-й день у большинства больных наблюдается понижение свертываемости, которое длится несколько дней. Поэтому при атеросклерозе и эмболии сосудов мозга антикоагулянты следует назначать осторожно. В тяжелых случаях мозговых ишемических инсультов, развивающихся с появлением коматозных состояний различной глубины, при которых диагноз не может быть достоверным, следует воздержаться от назначения антикоагулянтов и тромботических средств.

Статистические данные отмечают общую тенденцию нарастания частоты тромбозов и эмболии. Увеличение числа больных с тромбозами и эмболиями зависит от многих причин, среди которых надо отметить послеоперационные и послеродовые тромбозы, злокачественные новообразования, ожирение, травмы и др. Одна из причин состоит в возрасте больных. Хотя многие заболевания «помолодели», все-таки тромбоэмболическим осложнениям больше подвержены лица пожилого возраста. В хирургии особенно благоприятные условия для появлений тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений создаются в тех случаях, когда неизбежны иммобилизация и постельный режим.

Тромбоэмболические осложнения в последние годы получили столь большое распространение, что превратились в социальную проблему. Настоящее бедствие представляют послеоперационные тромбоэмболические осложнения, являясь одной из наиболее частых причин смертности в этом периоде.

Тромбоз и эмболия

Тромбоз

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета, ведущей к нарушению кровотока. Образующийся при этом сгусток крови или лимфы называется тромбом.

Тромбоз возникает при различных инфекциях и интоксикациях, после операций, при атеросклерозе, наклонности сосудов к спазмам (гипертоническая болезнь), застое крови в венах, воспалительных и аутоаллергических процессах в сосудах и тканях (ревматизм) и т. д.

В эксперименте тромбообразование можно наблюдать под микроскопом на прозрачных перепонках, например на препарате расправленной брыжейки лягушки. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик поваренной соли, приводящей к повреждению сосуда. В поврежденном сосуде ток крови замедляется, периферический плазматический слой кровяного столба становится уже, в нем появляются в большем по сравнению с нормой количестве лейкоциты и тромбоциты. Последние задерживаются на поврежденном участке сосуда, склеиваются друг с другом и сливаются в одну гомогенную бесцветную или слегка зернистую массу. К этой массе по периферии пристают в большем или меньшем количестве и лейкоциты — образуется так называемый агглютинационный или белый тромб. Повреждение эндотелия сосудов сопровождается выходом тканевого тромбопластина в кровь. Там он активируется проконвертином и переводит протромбин крови в тромбин. Тромбин вызывает быструю агрегацию тромбоцитов и их лизис. Тромбоциты в присутствии Са ++ способствуют новому, массивному образованию тромсопластина. Далее в присутствии Са ++ и при участии фибриназы (XIII-фактора) образуются нити фибрина, заполняющие просвет поврежденного сосуда. В этих нитях задерживаются, застревают эритроциты — образуется коагуляционный тромб. Постепенно увеличиваясь, тромб может закрыть просвет сосуда и прекратить кровоток.

Патогенез тромбообразования. Тромбообразованию способствуют следующие факторы: замедление тока крови, повреждение стенок кровеносного сосуда и изменения свертывающей системы крови.

Замедление тока крови. Роль замедления тока крови в тромбообразовании подтверждается тем, что:

• а) в венах, где скорость тока крови меньше, чем в артериях, гораздо чаще образуются тромбы;
• б) тромбы преимущественно возникают в таких участках венозной системы, где ток крови особенно медленный (венозные сплетения таза, вены нижних конечностей);
• в) тромбы чаще развиваются в местах патологического расширения сосудов (в аневризмах, варикозно расширенных венах);
• г) тромбы нередко возникают при ослаблении сердечной деятельности (особенно в пожилом возрасте).

Однако в эксперименте не удается вызвать тромбообразование при одном лишь замедлении кровотока. Так, если с большой осторожностью, не повреждая сосудистую стенку, перевязать крупный кровеносный сосуд с двух концов, то кровь в таком изолированном сосуде долго сохраняется в жидком виде. Следовательно, одного лишь застоя крови недостаточно для образования тромба.

Повреждение стенок кровеносных сосудов. Известно, что в эксперименте повреждение стенок сосудов легко вызывает тромбоз. Патоморфологические наблюдения также подтверждают это положение: тромбы легко возникают на атероматозных язвах артерий, в местах перевязок сосудов, при воспалительных их изменениях, при инфекционно-токсическом поражении внутреннего слоя сосудистой стенки или клапанов сердца, при эндокардитах и пр.

В нормальном состоянии внутренняя поверхность сосудов покрыта тонким, постоянно обновляющимся слоем фибрина, уменьшающим вязкость крови и смачиваемость эндотелия сосудов кровяной плазмой. Фибринная пленка обладает также антикоагулянтными свойствами, предотвращающими свертывание крови на ее поверхности. В здоровом организме нет условий для образования фибрина в количествах, достаточных для тромбоза сосудов, так как избыток фибрина быстро лизируется фибрино-литической системой. Однако, если на внутренней стенке сосуда откладывается возрастающее количество фибрина, его антикоагулянтные свойства уменьшаются и, наоборот, нарастает смачиваемость сосудистой стенки. В силу этого увеличиваются поверхностные силы притяжения между эндотелием и форменными элементами крови, особенно слабозаряженными тромбоцитами.

Свертывающая система крови. Процесс тромбообразования зависит от состояния тромбоцитов крови и динамического равновесия между факторами свертывающей системы крови и фибринолитической системой.

Силам поверхностной активности тромбоцитов, определяющим их особую .«клейкость» и способность легко осаждаться и склеиваться, противостоит их отрицательный поверхностный потенциал, благодаря которому тромбоциты удерживаются во взвешенном состоянии. Заряд тромбоцитов может меняться в зависимости от ряда условий (например, он уменьшается при нарастании в крови слабоотрицательно заряженных глобулинов (—8—12 мкв) или почти лишенного заряда фибриногена (—3—5 мкв) и при сдвиге — кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. При ряде заболеваний число тромбоцитов крови повышается, а устойчивость их уменьшается. Осаждение и склеивание тромбоцитов сопровождается их разрушением и освобождением из них целого ряда биологически активных веществ, в том числе участвующих в процессе свертывания крови (ускоритель превращения протромбина в тромбин, ускоритель превращения фибриногена в фибрин, ингибитор гепарина — антигепариновый фактор) и др.

Внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов могут возникнуть при уменьшении антикоагулянтной активности крови (снижении содержания антикоагулянтов или увеличении активности их ингибиторов) или увеличении в крови коагулянтов (тромбин, тромбопластин). В опытах на животных установлено, что внутривенное введение тромбина, тромбопластина, тканевых экстрактов, некоторых бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов и др. вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Введение больших доз этих веществ обусловливает массивное тромбообразование и приводит к гибели животных. При этом свертывание крови возникает без нарушений интимы сосудов и замедления кровотока.

Внутрисосудистое свертывание крови не всегда ведет к образованию тромбов, так как возникающий фибрин поглощается ретикулоэндотелиальными клетками и быстро лизируется фибринолитической системой.

Ослабление фибринолитической активности способствует возникновению тромбов. Так, прием больших количеств жира ускоряет свертывание крови и одновременно понижает фибринолитическую активность. То же наблюдается как при экспериментальном атеросклерозе, так и у больных с атеросклерозом, инфарктом миокарда.

Сочетание повышенной склонности к свертыванию крови с ослаблением ее фибринолитической активности характеризует претромботическое состояние, которое может при соответствующих условиях (изменения стенок сосудов, спазм) привести к тромбозу.

Последствия тромбозов. В результате тромбозов могут возникать тромбофлебиты и тромбартерииты, флеботромбозы, тромбоэмболическая болезнь.

Тромбофлебиты и тромбоартерииты — воспаление вены или артерии, сопровождающееся тромбозом. Ведущим фактором тромбообразования являются повреждения стенки сосудов. Низкая фибринолитическая активность крови и сниженная антикоагулянтная активность ее, характерные для тромбофлебитов, способствуют росту тромбов.

Флеботромбозы — первичный тромбоз вен преимущественно нижних конечностей. Тромбы возникают при этом в результате изменения свертывающей системы крови (ослабление фибринолитической и антикоагулянтной активности крови, усиление агглютинации тромбоцитов).

Существенное значение имеет замедление кровотока. Флеботромбозы возникают в послеоперационном и послеродовом периодах, а также при массивных травмах сосудов. Тромбы при этом не прикреплены к стенке сосудов, что может вести к эмболиям.

Клинические проявления тромбоза кровеносных сосудов или полостей сердца с нередким заносом тромбоэмболов в другие участки сердечно-сосудистой системы называется тромбоэмболической болезнью. За последние десятилетия частота тромбоэмболической болезни значительно возросла. Основными причинами этого считаются:

• а) малоподвижный образ жизни, особенно жителей больших городов, способствующий застою крови;
• б) увеличение среди населения числа ожиревших и пожилых лиц, особенно склонных к тромбозам;
• в) резкое сокращение инфекционной заболеваемости и смертности, а в связи с этим увеличение контингента лиц пожилого возраста, подвергающихся тяжелым хирургическим операциям, сложному медикаментозному лечению и т. п.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами.

Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Чаще встречаются эндогенные эмболы. По механизму образования различают следующие виды эндогенных эмболов:

Тромбоэмболия — отрыв от места образования и занос в кровеносные сосуды кусочков тромбов. Легко отрываются частицы тромбов, образовавшихся на клапанах сердца, где условия переноса этих тромбов в большой или малый круг кровообращения особенно благоприятны.

Очень опасна эмболия сосудов мозга, возникающая в результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях.

Тканевая и клеточная эмболия возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови, например эмболия ветвей легочной артерии клеточными элементами печени при травме печени, синцитиальными клетками последа, частицами клапанов сердца при язвенном их распаде. Возможна эмболия клеточными элементами опухолей (один из механизмов метастазирования).

Жировая эмболия — капельки жира поступают в кровеносную систему из ткани, богатой жиром, например после перелома длинных трубчатых костей или размозжения жировой клетчатки.

Жировые эмболы заносятся в легкие и через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Отсюда возможна жировая эмболия капилляров головного мозга, почечных клубочков и др.

Из экзогенных эмболов наибольшее значение имеют воздушная и газовая эмболии.

Воздушная эмболия — закупорка кровеносных сосудов пузырьками воздуха, попавшими в вены из окружающей атмосферы. Велика опасность воздушной эмболии при ранениях крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), где вследствие присасывающего действия грудной клетки создается отрицательное давление. Кроме того, стенки этих вен фиксированы прилежащей костной тканью либо фасциями, поэтому они плохо спадаются. Проникающий в ток крови воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться большой воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца и препятствующий поступлению в них крови из большого круга кровообращения. Часть воздуха в виде мелких пузырьков проникает в сосудистую сеть легкого, что может быстро привести к смертельному исходу.

Разновидностью воздушной эмболии является газовая эмболия, возникающая, например, при кессонной болезни. Резкий перепад барометрического давления (быстрый подъем водолаза с большой глубины, разгерметизирование кабины самолета или скафандра на большой высоте) вызывает быстрое освобождение растворенных в крови под большим давлением газов.

Среди экзогенных эмболий хотя и редко, но наблюдаются эмболии конгломератами бактерий или паразитов из какого-либо очага инфекции или занос трихин из кишечника в легкое через лимфатические сосуды и грудной лимфатический проток. Описаны случаи эмболии инородными телами во время ранений, например осколками пуль и снарядов.

Направление движения эмболов определяется направлением тока крови. Перенос эмболов возможен по трем основным направлениям:

• 1) в сосуды малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга и правого сердца;
• 2) в сосуды большого круга кровообращения (эмболы заносятся из левого сердца, артериальной системы большого круга и изредка из легочных вен);
• 3) в систему воротной вены печени (эмболы заносятся из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Особый случай представляют ретроградная и парадоксальная эмболии.

При ретроградной эмболии эмбол в силу тяжести и расстройства общего кровообращения спускается вниз в направлении, обратному току крови, например из нижней полой вены — в вены нижних конечностей или почечную вену и т. п.

Ретроградному движению эмболов способствует повышение внутри-грудного давления при резких выдохах, например при кашле или сдавлении грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии дефектов в межпредсердной и межжелудочковой перегородках сердца. Тогда эмболы, приносимые током венозной крови в правое сердце, попадают сразу в левое сердце (минуя систему легочных сосудов) и оттуда — в артериальную систему.

Последствия эмболии. Они зависят от места заноса эмболов. Здесь, кроме механического затруднения поступления крови и местных расстройств кровообращения (ишемия), имеют большое значение патологические рефлексы, возникающие из местных тканевых и сосудистых хеморецепторов, на другие сосудистые области. Раздражителями для этих рецепторов могут служить как сам эмбол, так и местные гипоксия и ацидоз. В начальной фазе эмболии раздражение рецепторов кровеносных сосудов приводит к мобилизации защитно-приспособительных реакций oрганизма. К таковым при эмболиях в малом круге можно отнести тахикардию, одышку, раскрытие капилляров и расширение сосудов малого круга, спазм вен и артерий большого круга, кровообращения. Все эти реакции возникают рефлекторно: сам эмбол раздражает рецепторы легочных сосудов и в то же время затрудняет опорожнение правого желудочка, что повышает давление в правом предсердии и устьях полых вен — включается рефлекс Бейн—Бриджа. В результате закупорки легочных сосудов поступление крови в левое сердце уменьшено; следовательно, падает давление в аорте — возбуждаются аортальные и синокаротидные рецепторы и т. д.

А. Б. Фохт изучал эмболию малого круга кровообращения в опытах на животных путем внутривенного введения им взвеси ликоподия. Если после введения ликоподия перерезать блуждающие нервы на шее, эмболия протекает более благоприятно. Очевидно, это связано с устранением потока импульсов в центральную нервную систему с периферических рецепторов.

Характер функциональных расстройств при эмболии в большом круге кровообращения более разнообразен, чем при эмболии малого круга, в зависимости от того, какой сосуд закупорился эмболом. Нередко эмболия приводит к тяжелым функциональным расстройствам и смерти (например, при закупорке коронарных артерий или артерий головного мозга).

Инфаркт

Инфаркт (oт лат. infarciere — набивать, наполнять) — участок ткани, омертвевший в результате прекращения кровоснабжения. Инфаркт может возникнуть в результате тромбоза, эмболии или длительного спазма питающей артерии.

Инфаркты легче возникают в тех органах, в которых артерии имеют мало анастомозов или эти анастомозы оказываются недостаточными для развития коллатерального кровообращения, особенно если имеются общие расстройства кровообращения, например ослабление сердечной деятельности с застойными явлениями в органах.

В механизме развития инфарктов ведущее значение имеют ишемия и последующая гипоксия окружающих участок инфаркта тканей. Ишемия и последующая гипоксия подверженных инфаркту тканей приводят к резким расстройствам трофики — окислительно-восстановительных процессов, и накоплению в тканях продуктов межуточного обмена, биологически активных аминов и других веществ. В результате этого возникают функциональные расстройства сосудистой стенки (повышается проницаемость, меняется тонус и т. д.) и возбудимости периферических нервных образований. Так бледная окраска так называемого «белого инфаркта» зависит от того, что в результате ишемии возникает рефлекторный спазм сосудов окружающих инфаркт тканей. Это влечет за собой вытеснение крови не только из участка инфаркта, но и из окружающих тканей. Спазм препятствует также поступлению крови в участок инфаркта по анастомозам.

Белый инфаркт чаще возникает там, где недостаточно развиты коллатерали, например в селезенке, сердце, мозге, почках.

В эксперименте белый инфаркт можно получить путем перевязки веток коронарных артерий или почечной артерии.

В других случаях некротические участки пропитываются, «нафаршировываются» кровью, поступающей сюда из соседних вен. Такие инфаркты называются красными, или геморрагическими. В данном случае имеет значение изменение функционального состояния сосудистой стенки — расширение и повышение ее проницаемости вследствие воздействия продуктов тканевого распада.

Геморрагические инфаркты обычно возникают в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге.

Следует учитывать также, что возникновению инфарктов способствуют общие расстройства организма — сердечная недостаточность и замедление кровотока в периферических сосудах, склонность тонической мускулатуры сосудов к длительным и повторным спазмам, например при коронарной болезни, нарушения жиро-липоидного обмена с повышением в крови бета-липопротеидов при атеросклерозе, и. наконец, нарушения в свертывающей системе крови. Так, например, почвой, на которой развивается инфаркт миокарда, нередко являются атеросклеротические поражения сосудов, которые подготавливаются и усиливаются предшествующей гипертонической болезнью. Как для атеросклероза, так и для гипертонической болезни III и II стадий свойственно повышение тромбо-образующих свойств крови (ускорение свертываемости крови, повышение тромбопластиновой активности, снижение свободного гепарина и угнетение фибринолиза).

Источники: http://lektsii.org/3-103384.html, http://medblock.ru/medicina_i_zdorovje/642-trombozy-i-emboliya-chast-3.html, http://spravr.ru/tromboz-i-emboliya.html