Тромбоз глубоких вен этиология патогенез

Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей

Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей – наиболее частая локализация острых окклюзий сосудов, что обусловлено их анатомо-физиологическими особенностями. Интенсивность кровообращения в глубоких венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц голени, являющихся своеобразным «мускульным» насосом или помпой. Любые патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы особенно часто бывают у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся переломами костей.

В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло и при участии плазменного фактора VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция, фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует превращению протромбина в тромбин. Существует и второй путь образования тромбина, при котором активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина становится участок венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает агрегацию тромбоцитов, способствуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из которых освобождаются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг, тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агрегацию тромбоцитов и дальнейший рост агрегата. На его поверхности адсорбируются нити фибрина, что в конечном итоге ведет к образованию тромба.

Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите тромб образуется на участке сосудистой стенки, измененной в результате воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в просвете практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой тромб обычно не полностью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические проявления при флеботромбозах скудные. Однако через 2—3 дня в эндотелии сосуда наступают вторичные изменения, обусловленные повреждающим действием биологически активных веществ, происходит фиксация тромба, и различия между флеботромбозом и тромбофлебитом стираются.

Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени протекает по типу флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови. Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки вены. Известно, что тромбоз подвздошных вен возможен при сдавлении их опухолями, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее правой подвздошной артерией.

Клиника и диагностика: наиболее частой локализацией тромбозов глубоких вен нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах икроножных мышц или захватывает лишь 1—2 глубокие вены голени, клиническая картина часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовлетворительным, и единственной жалобой может быть наличие небольших болей в икроножных мышцах, усиливающихся при движениях. При осмотре может быть виден небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной температуры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц.

Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса). Левенберг предложил в диагностических целях производить компрессию средней трети голени манжеткой аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых людей повышение давления в манжетке до 150—180 мм рт. ст. не вызывает никаких болевых ощущений, больные с тромбозами глубоких вен начинают испытывать резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увеличении давления.

Клиническая картина становится выраженной, когда тромбируются все, три парные глубокие вены голени. Возникают резкие боли, чувство распирания, напряжения, отек голени, нередко сочетающийся с цианозом кожных покровов, повышается температура тела.

При восходящем тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра. Последний никогда не бывает значительным, если не блокировано устье глубокой вены бедра, имеющей богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетанием тромбозе бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе, определяется симптом «баллотирования» надколенника. Распространение процесса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов.

Илеофеморальный тромбоз — больных беспокоят боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области, усиливающиеся в вертикальном положении. В течение первых суток от начала заболевания нарастают отек и цианоз конечности, распространяющиеся от стопы до паховой складки, иногда переходящие на ягодицу. В течение ближайших 2—3 сут отек становится настолько плотным, что после надавливания пальцем не остается характерной ямки. Иногда заболевание начинается внезапно, с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, напоминая картину артериальной эмболии. Уже с первых часов развивается отек конечности, вызывающий ощущение сильного распирания.

Из-за усиления болей движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижается чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности. Эту форму венозного тромбоза называют псевдоэмболической, или белой болевой флегмазией (phlegmasia alba dolens). В основе ее лежит сочетание тромбоза глубоких вен с выраженным артериальным спазмом. В других случаях развивается синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens). Отек и цианоз конечности при этой форме тромбоза глубоких вен достигают значительной степени и не уменьшаются после придания ноге возвышенного положения. Кожные покровы становятся напряженными, блестящими, не собираются в складку, исчезает пульсация периферических сосудов. Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной гангрены.

Восходящий тромбоз нижней полой вены — осложнение тромбоза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли, которые появляются у некоторых больных в поясничной и гипогастральной области, сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки.

Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей основывается на данных клинической картины заболевания. Наиболее простой и безопасный метод обнаружения флебо-тромбозов — радиоиндикация с помощью фибриногена, меченного радиоактивным изотопом125I, обладающим длительным периодом полураспада (60 дней). Препарат вводят внутривенно, и измеряют радиоактивность в местах проекций глубоких вен голени и бедра. Повышение радиоактивности на исследуемых участках свидетельствует о наличии тромба в просвете вены.

Реже возникает необходимость в выполнении флебографии. Она показана для дифференциации илеофеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами). Флебографии принадлежит решающее значение в диагностике флотирующих (неокклюзирующих просвет сосуда) тромбов. Предпочтение следует Отдавать внутривенной флебографии, которая противопоказана при развившейся венозной гангрене. Рентгенологические признаки острого тромбоза: отсутствие контрастирования или «ампутации» магистральных вен, наличие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неок-клюзирующем тромбозе. Косвенные признаки непроходимости подвздошных вен, выявляемые при дистальной флебографии: расширение глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длительная задержка в них контрастного вещества. Характер патологического процесса при этом помогает определить проксимальная флебография.

Лечение: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток в сосудах и сохранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная, нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздошных вен через флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления ее правой подвздошной артерией, наличия внутрисосудистых перегородок и спаечного процесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз магистральных вен чаще носит восходящий характер, начинаясь в венах икроножных мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому при манипуляциях на ‘более крупных венах высок процент ранних послеоперационных ретромбозов. Шунтирующие операции не получили распространения в связи со сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной гангрены и распространении процесса на нижнюю полую вену. В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (приизолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы). При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблюдение мер по предупреждению тромбоэмболий легочной артерии — введение второгобаллона-обтуратора со здоровой стороны в нижнюю полую вену при закрытом способеоперации или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом способе.

Медикаментозная терапия острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей аналогична проводимой при артериальных тромбозах (см. «Консервативное лечение артериальных тромбозов и эмболий»).

Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активизацией больных.

Постельный режим показан больным только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отека пораженной конечности. При этом на конечности должны быть наложены эластичные бинты, а ножной конец кровати приподнят под углом 15—20°.

Целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозный отток. Их необходимо проводить под контролем метидиста лечебной физкультуры. После стихания острых воспалительных явлений-показана дозированная ходьба, вопрособ активизации больных с повышенным рисков тромбоэмболии следует решать крайне осторожно. К этой группе относят людей с предшествующими эмболическими осложнениями, больных с изолированным тромбозом бедренно-подколенного ceгмента справа, а также больных с илеофеморальным венозны тромбозом, распространившимся на нижнюю полую вену.

Профилактика: имеет большое значение, так как избавляет больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей от таких грозных осложнений,- как тромбоэмболия легочной артерии и посттромбофлебитический синдром. Необходимость в проведении мероприятий по предупреждению тромбозов особенно велика у больных пожилого возраста, у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы в послеоперационном периоде (особенно после травматических и онкологических операций). Указанному контингенту больных должны быть назначены препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин, компламин), обладающие ингибиторным влиянием на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (трентал, курантил), снижающие коагуляционный потенциал крови (малые дозы гепарина, антикоагулянты непрямого действия). Неспецифическая профилактика тромбозов: бинтование конечностей эластичными бинтами, электрическая стимуляция мышц голеней, гимнастические упражнения, улучшающие венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Причинами возникновения тромбоза бывают:
• стаз крови;
• повреждение эндотелия вен;
• повышение свёртывающей активности крови.

Снижение интенсивности оттока крови по венам нижних конечностей у беременных обусловлено давлением на подвздошные сосуды увеличенной маткой, перегрузкой внутренней и общей подвздошных вен из-за увеличения оттока крови из межворсинчатого пространства, снижением тонуса венозной стенки, расширением вен, относительной клапанной недостаточностью.

Повреждение эндотелия вен у беременных и повышение активности системы гемостаза бывает обусловлено действием инфекционных, токсических, иммунных факторов, а также возникает вследствие гипоксии. Повышение активности свёртывающей системы крови при беременности обусловлено увеличением содержания фибриногена, протромбина, факторов VII, VIII, IX, X.

Основными факторами риска тромбоза при беременности считают возраст беременной (старше 35 лет), коллагенозы (в частности, системная красная волчанка, наличие волчаночного антикоагулянта), длительный приём оральных контрацептивов до наступления беременности, наличие более четырёх родов в анамнезе, наследственный дефицит антитромбина III, протеинов C и S, а также дисфибриногенемии, пароксизмальную ночную гемоглобинурию; тромбоэмболии или травмы (с нарушением целостности эндотелия) в анамнезе; гомоцистинурию; нефротический синдром; длительный постельный режим.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ТРОМБОЗА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Клинически различают тромбоз глубоких вен голени и подвздошно-бедренный (или офеморальный) тромбоз. Эмболы в лёгочную артерию исходят из этих сосудов в 80–90% случаев ТЭЛА.

Для клинической картины тромбоза глубоких вен нижних конечностей характерны следующие признаки: стойкий отёк голени или всей нижней конечности, чувство тяжести в ногах, «глянцевый» вид кожи на поражённой конечности с чётко различаемым рисунком подкожных вен (симптом Пратта); распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра (симптом Пайра), а также в икроножных мышцах, в подколенной ямке, в паху (по ходу сосудистого пучка); увеличение окружности поражённой конечности; признаки интоксикации (частый пульс, повышение температуры тела, головная боль).

Глубокий венозный тромбоз имеет классические клинические проявления лишь в половине наблюдений и первым из них может быть ТЭЛА.

ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗА У БЕРЕМЕННЫХ

Диагностика основана на оценке жалоб беременной, данных анамнеза, клинических симптомах.

АНАМНЕЗ

В анамнезе у беременных с тромбозом глубоких вен нижних конечностей чаще всего имеют место:

• профессия, связанная с длительным пребыванием на ногах;
• нарушение жирового обмена;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• нарушения свертывающей системы крови с явлениями гиперкоагуляции;
• инфекционные заболевания;
• длительный приём комбинированных оральных контрацептивов;
• приём глюкокортикоидов.
• осложнения беременности (гестоз, анемия);
• длительный постельный режим.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Диагностика осуществляется совместно акушером-гинекологом и сосудистым хирургом. Проводят осмотр и пальпацию ног.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выполняют общий анализ крови, при котором обращают внимание на лейкоцитарную формулу.
Определяют состояние свёртывающей системы, оценивают следующие параметры:

• АЧТВ;
• коагулограмму;
• протромбиновый индекс;
• фибриноген;
• агрегацию тромбоцитов;
• растворимые комплексы мономеров фибрина;
• D-димер.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для подтверждения тромбоза глубоких вен проводят допплерографию, при которой оценивают проходимость вен, выявляют наличие и локализацию тромбов, определяют состоятельность клапанного аппарата. При необходимости уточнения диагноза выполняют флебографию.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

• водянкой беременных;
• лимфедемой;
• тромбофлебитом поверхностных вен ног;
• хронической артериальной недостаточностью;
• остеоартрозом и полиартритом.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 32 недели. Острый тромбоз глубоких вен правой голени.

ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Восстановление венозного оттока крови по глубоким венам нижних конечностей.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Острый тромбофлебит. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

— это воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете.

Термином флеботромбоз обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состояние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реакцией.

Этиология и патогенез.

Среди причин, способствующих развитию острого тромбофлебита, имеют значение инфекционные заболевания, травма, оперативные вме-шательства, злокачественные новообразования (паранеопластиче-ский синдром), аллергические заболевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Свежие данные дуплексного ультразвукового исследования показали, что в 20% случаев и более тромбофлебит поверхностных вен соче-тается с тромбозом глубоких вен.

По течению различают:

• Острый тромбофлебит (продолжительность патологического процесса до 1 месяца);
• Подострый тромбофлебит (продолжительность клинических проявлений от 1 до 2 месяцев);
• Хронический тромбофлебит, или посттромбофлебитический синдром (длительный патологический процесс в венозной системе вследствие перенесенного тромбофлебита, который развиваются в сроки более 2-3 месяцев).

По характеру воспаления тромбофлебит различают на:

• Гнойный;
• Не гнойный.

По локализации патологического процесса различают:

• Тромбофлебит поверхностных вен;
• Тромбофлебит глубоких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встречается относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъекций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверхностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых промежутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови (триада Вирхова).

Клиническая картина и диагностика.

Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен — боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотнение по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может распространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходящий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может образоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реальную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное осложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастатическими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно.

Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование (рис. 19.11). Это позволит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется.

Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.

Тромбофлебит поверхностных вен дифференцируют с лимфангитом, узелковым периартериитом.

В отличие от тромбофлебита при лимфангите на коже по ходу воспалённых лимфатических сосудов отмечается нежно-розовая, болезненная узкая полоса, которая тянется чаще от инфицированной раны или острого гнойного процесса в дистальном отделе конечности к увеличенным болезненным регионарным лимфатическим узлам. Больных беспокоят зуд, чувство жжения или напряжения по ходу поражённых лимфатических сосудов. Уплотнения, болезненность при пальпации поверхностных вен отсутствуют.

Узелковый периартериит – аллергическое заболевание с поражением мелких артерий и артериол. В коже и подкожной клетчатке определяются болезненные узелки вдоль мелких артериальных сосудов величиной от просяного зерна до горошины. Они держатся недолго. Появление узелков происходит в период обострения, который чередуется со светлыми промежутками на протяжении многих лет. Решающим в диагностике является биопсия узелка.

Глубокий тромбофлебит нижних конечностей следует дифференцировать с тромбоэмболией или тромбозом артериальных стволов, с облитерирующим артериозом, болезнью Рейно.

Болезнь Рейно

редко поражает нижние конечности. В отличие от тромбофлебита у больных возникают приступы болей и спазма сосудов симметрично поражённых конечностей, связанные с волнением, охлаждением стоп, характерна перемежающаяся хромота. В связи с ишемией дистальные фаланги одного или нескольких пальцев стопы бледные, холодные (симптом «мёртвого пальца»). Одновременно возникают чувство онемения, покалывания и болезненность поражённых пальцев. В дальнейшем бледность сменяется цианозом, покраснением пальцев, возможны их омертвение, мумифицирование и самостоятельное отторжение. Вне приступов болей нет. Пульсация периферических сосудов ослаблена, но не исчезает.

Посттромбофлебитический синдром или хроническую венозную недостаточность нужно дифференцировать со слоновостью. Она развивается постепенно, годами, в анамнезе отсутствуют тромбофлебиты. При слоновости отёки твёрдые, плотной консистенции, распространяются на всю конечность, не уменьшаются после длительного возвышенного положения ноги. Кожа утолщена, окраска её не меняется, подкожная клетчатка плотная. Боли, пигментации, экземы и подкожные флебэктазии отсутствуют.

Консервативное лечение возможно

в амбулаторных условиях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибупрофен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики. Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индо-метацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластичные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.

В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии инфекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электрофорез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечение показано

при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову—Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давности тромбоза менее 5 — 7 дней и незначительных воспалительных изменениях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.

Источники: http://www.4medic.ru/page.php?id=443, http://cyberpedia.su/5×4746.html, http://alexmed.info/2018/01/25/острый-тромбофлебит-этиология-патог/