Тромбоз и эмболия этиология патогенез
Тромбоз и эмболия. Этиология, патогенез, клиника. Принципы лечения.
Острая артериальная недостаточность развивается при повреждении артерии или ее сдавлении при травме, перевязке во время операции; остром тромбозе или эмболии, что приводит к острой ишемии тканей. Тромбоз– патологическое состояние, возникающее в результате образования тромба в сосудистом русле. Причиной развития тромбоза являются нарушения целостности сосуда, изменения в
системе гемостаза, замедление скорости кровотока. Эмболия–закупорка сосуда эмболом. Это часть тромба, отделившегося от основного источника и перемещающегося по сосудистому руслу. Эмбол может быть воздушным, газовым, жировым. Наиболее частой причиной эмболии являются заболевания сердца – инфаркт миокарда, осложненный нарушениями ритма (мерцательной аритмией), пороки сердца – митральный или аортальный, септический эндокардит. Источниками эмболии могут быть тромбы, образо
вавшиеся в аневризмах крупных артерий, изъязвляющиеся атероматозные бляшки грудного и брюшного отделов аорты. Классификация: 1 – стадия функциональных нарушений – чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях. 1 А –чувство похолодания, онемения, парестезии. 1 Б – присоединяется боль в дистальных отделах конечности. 2 – стадия органических изменений. Ее продолжительность 12 – 24
часа. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. 2 А – расстройства чувствительности и движений – парез. 2 Б – полная потеря чувствительности и движений – плегия. 3 – некротическая стадия. Продолжительность стадии 24 — 48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности. 3 А – субфасциальный отек. 3 Б – мышечная контрактура. 3 В – развитие ган
грены конечности. Диагностика: ультразвуковая допплерография и ангиография, которые позволяют установить уровень закупорки сосуда и его протяженность. Лечение: тромбозы и эмболии магистральных сосудов являются абсолютным показанием к оперативному лечению. 1 – Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам с тяжелой сопутствующей патологией при достаточной компенсацией кровотока в пораженной конечности. Назначают тромболитические препараты – стрептазу, урокиназу,
целиазу и т.д.; антикоагулянты прямого действия – гепарин, фраксипарин; антикоагулянты непрямого действия – неодикумарин, синкумар, фенилин; дезагрегантные препараты – трентал, курантил. Показано применение спазмолитиков и обезболивающих препаратов. 2 – Хирургическое лечение – удаление эмбола или тромботических масс из просвета сосуда. Удаление эмбола (эмболэктомия) может быть прямой, когда над эмболом производят продольную артериотомию и сгусток удаляют, после чего накладывают со
судистый шов. Также применяется извлечение тромба через боковую ветвь сосуда с последующей перевязкой ее. Недостатки прямой эмболэктомии — после операции возможно развитие стриктуры, деформации и облитерации сосуда. Непрямая эмболэктомия выполняется вдали от эмбола (тромба). Катетер Fogarty продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы, раздувают баллончик и катетер удаляют вместе с тромботическими массами
Экстренная медицина
Тромбоз — это местное образование сгустков крови, полностью или частично закрывающих просвет сосуда и приводящих к нарушению кровообращения, развитию ишемии и некрозов — инфарктов органов.
Кроме тромбоза, существует еще понятие эмболии, под которой понимают занос в различные сосудистые бассейны частиц тромбов или тканей, воздуха и т. д. Заканчивается эмболия так же, как и тромбоз,— ишемией и некрозом ткани.
Отличительной особенностью эмболии является очень быстрое (бурное) развитие клинической картины, тогда как при тромбозе возможно сравнительно постепенное и менее бурное ее начало.
Однако в клинике, к сожалению, и сейчас не всегда можно дифференцировать эти патологические состояния, в связи с чем широко употребляется термин «тромбоэмболия», или «тромбоэмболические осложнения». Под ним понимают главным образом тромботический процесс, так как он наблюдается намного чаще, чем эмболии, источником которых в большинстве случаев бывает внутрисосудистое тромбообразова-ние. При эмболии тромботическими массами и другими частицами мест-но очень часто развивается тромбоз, т. е. процесс протекает по типу эмболотромбоза.
Этиология тромбоэмболии в основном связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями и прежде всего с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, равматизмом и пороками сердца, затяжным септическим эндокардитом. Образующиеся в полостях сердца тромбы составляют не менее 20 % всех тромбоэмболии, выявленных на вскрытии у умерших от этих заболеваний. Тромбы и их частицы из полостей сердца могут заноситься в различные органы, вызывая тромбоэмболии основного ствола и разветвлений легочной артерии (из правых отделов сердца), инфаркты мозга, почек, селезенки и т.д. (из левых полостей сердца). Второе (при некоторых заболевания даже первое) место после внутрисердечного занимает тромбоз основного ствола легочной артерии или ее разветвлений. Кроме эмболизации из правых отделов сердца, его возникновение в наибольшей степени связано с периферическими венозными тромбозами, особенно вен нижних конечностей. В убывающей последовательности далее следуют тромбоэмболии сосудов почек и селезенки, мозга, мезентериальных сосудов, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей. При ревматических и септических процессах чаще наблюдаются тромбоэмболии в сосудах почек и селезенки, при гипертонической болезни, атеросклерозе и ишемической болезни — тромбозы и эмболии сосудов мозга. В последней группе заболеваний наиболее часто выявляется коронаротромбоз развитием трансмуральных крупноочаговых инфарктов миокарда.
Рис. 42. Схема патогенеза внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования
Патогенез внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования обусловлен изменением свойств крови, сосудистой стенки и кровотока (рис. 42). Основное значение имеют изменения внутренней поверхности сосудистой стенки: морфологические (макро-, микро- и ультрамикроскопические), биохимические (нарушение гемостатического баланса в самой стенке, а также между стенкой и кровью в сторону повышения тромбопластического и снижения фибрино-литического потенциалов) и электростатические (уменьшение отрицательного заряда эндотелия, что приводит к снижению дзета-потенциала — электростатической разницы потенциалов между эндотелием и форменными элементами крови). Все эти нарушения могут индуцировать адгезию и агрегацию тромбоцитов с последующим каскадом реакций свертывания крови, приводящих к отложению фибрина и тромбообразованию.
Изменения крови, способствующие ее внутрисосудистому свертыванию, в настоящее время рассматриваются прежде всего с точки зрения повышения свертывающей и снижения фибринолитической активности плазмы, тромбоцитов и эритроцитов, нарушения реологических свойств крови и электростатического заряда форменных элементов, что приводит к снижению дзетапотенциала! В результате этих изменений возможно внутрисосудистое свертывание крови (образование сгустка, не прикрепленного к сосудистой стенке), тогда как при сочетании их с изменениями в сосудистой стенке наступает внутрисосудистое тромбообразование (образование сгустка, прикрепленного к сосудистой стенке).
Замедление обшего и регионарного кровотока способствует формированию того и другого процесса, хотя само по себе может привести лишь к стазу.
Указанные выше изменения, приводящие к внутрисосудистому тромбообразованию, довольно часто и в значительной степени наблюдаются при всех описанных сердечно-сосудистых заболеваниях, течение которых нередко осложняется тромбоэмболическими процессами.
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г
Тромбоз и эмболия: причины, механизмы, проявления, последствия
Тромбоз (новолат. thrоmbōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца.
1) атеросклероз; артерииты, в том числе облитерирующий эндартериит:
2) острые послеоперационные тромбозы после сосудистых операций (перевязка артерии, боковой и циркулярный сосудистый швы, пластика артерий) и после диагностических или лечебных манипуляций на артериях (пункция, катетеризация, виутриартериальные трансфузии крови);
3) травматические повреждения (разрывы и надрывы артерий, кровоизлияния в стенку сосуда, пульсирующая гематома, ложная аневризма);
4) компрессия артерий извне гематомой, опухолью, фрагментом кости и др.;
5) гематологические заболевания — полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.;
6) инфекционные заболевания — сыпной тиф. брюшной тиф и др.
В патогенезе внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие артериита или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального состояния системы гемокоагуляции. Не меньшую роль играет функциональный фактор — спазм сосуда.
Тромбоз в системе коронарного кровообращения ведёт к инфаркту миокарда, тромбоз сосудов мозга — к инсульту. В дальнейшем возможно как растворение (лизис) тромба (с частичным или полным восстановлением проходимости сосуда), так и его уплотнение (организация). Множественные тромбозы капилляров (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), нередко в сочетании с повышенной кровоточивостью тканей, могут возникать при шоке, кровотечении, тяжёлых инфекционных заболеваниях, непереносимости лекарств и т. д.
Эмболи́я (др.-греч. ἐμβολή — вторжение) —
типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла.
Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм, переломов, ампутации, а также являться последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой (использовалась также как метод умертвления при эвтаназии).
Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом:
эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);
тканевая и жировая эмболия встречаются преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.;
эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир);
эмболия газами (в более частном случае воздушная эмболия) происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а также декомпрессионных заболеваниях;
бактериальная эмболия связана закупоркой сосудов скоплениями микробов;
эмболия инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях, нередко носит ретроградный характер;
эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью — тромбоэмболическая болезнь — имеет наибольшее практическое значение. Тромбы или их части (тромбоэмболы) из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии (см. Тромбоэмболия лёгочной артерии). В артериях большого круга эмболия обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризме левого желудочка);
медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу.
Источники: http://mylektsii.ru/1-101789.html, http://extremed.ru/heart/98-heart/3366-tromozy, http://lektsii.org/3-103384.html
Загрузка...
