Тромбоз верхнего сагиттального синуса лечение

Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики.

На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна.

Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3-4 случая на 1 млн, а у детей и новорожденных 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют.

До середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов.

Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным.

Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.

К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит.

Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, дегидратация), заболевания крови (полицитемия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитопения).

Среди неинфекционных причин церебрального венозного тромбоза наиболее распространенными являются онкологические заболевания, миелопролиферативные, обезвоживание, прием оральных контрацептивов, нарушения свертываемости крови, коллагенозы, беременность и послеродовой период.

Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10-15% случаев.

Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной.

Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети.

Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата. Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.

Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастомотическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга.

Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка.

Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус. Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.

В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия.

Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания.

Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной.

Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть, как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3.

Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены.

Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50-80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20-30% случаев).

Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов.

Согласно исследованию ISCVT и другим данным, часто выявляются следующие симптомы:

• двигательные нарушения 42%;
• судорожный синдром 37%;
• эпилептический статус 13%;
• психомоторное возбуждение 25%;
• афазия 18%;
• зрительные нарушения 13%;
• угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) 13%;
• нарушения функции черепных нервов 12%;
• чувствительные нарушения 11%;
• менингеальный синдром 5%;
• вестибуломозжечковые нарушения 1%;
• в отдаленном периоде наиболее частые симптомы головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).

Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.

При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее.

При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).

Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окуло-назальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.

Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.

Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования.

В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2-FLAIR от измененного синуса. При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу.

Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса.

Лечение

В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания.

Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение).

Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины.

По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные неврологические нарушения, 8% больных умерли. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов.

В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в).

Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов.

По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2-3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений.

В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение прямыми антикоагулянтами.

В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Согласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6-12 мес. у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III).

Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию.

Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией.

Заключение

В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной.

Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.

Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.

В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2-3.

Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае).

У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

М.Ю. Максимова, Ю.И. Дубовицкая, В.В. Брюхов, М.В. Кротенкова

Симптомы и лечение тромбоза венозного (поперечного) синуса головного мозга

Синус-тромбоз головного мозга — редкое заболевание, приводящее к опасным для жизни последствиям. Число заболевших увеличивается из-за особенностей образа жизни современных людей. Диагностика затрудняется отсутствием специфических симптомов на ранних стадиях.

Причины возникновения

Развитию тромбоза синуса головного мозга способствуют следующие причины:

• инфекционные поражения тканей головной и шейной областей (хронический отит, синусит, инфицированные раны черепа, ангина, стоматит);
• генерализованные бактериальные, вирусные и грибковые инфекции (бактериальное поражение сердечной сумки, туберкулез, кандидоз, герпес);
• неинфекционные заболевания (черепно-мозговые травмы, осложнения трепанации черепа, доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга, последствия общего наркоза и люмбальной пункции);
• акушерские патологии (поздний токсикоз беременных, частое проведение операции кесарева сечения, послеродовые кровотечения);
• внутричерепная гипертензия;
• прием гормональных препаратов, содержащих эстрогены;
• выраженное обезвоживание организма;
• метаболические нарушения, сахарный диабет, артериальная гипертензия;
• тяжелые аутоиммунные патологии (системная красная волчанка, васкулит, саркоидоз);
• нарушение свертываемости крови, сопровождающееся образованием тромбов;
• хирургические вмешательства в органы брюшной полости и грудной клетки.

Виды и симптомы

Выделяют следующие формы заболевания:

• Поражение кавернозного синуса. Пораженные сосуды пролегают по обеим сторонам турецкого седла (костного углубления). За кровоснабжение этой области отвечает сонная артерия. Здесь же располагаются глазные нервы.
• Тромбоз сагиттального синуса. Закупорка сосудов отмечается от затылочной части до свода черепа.
• Тромбоз венозного синуса. Развивается одновременно с перекрытием артерий.
• Тромбоз поперечного синуса. Эта форма заболевания характеризуется закупоркой сосудов, питающих мозжечок.

Клиническая картина патологии включает:

• Общемозговые симптомы. К ним относят признаки воспаления коры головного мозга, приступы рвоты, повышение температуры тела, суставные и мышечные боли. При тяжелом течении заболевания возникают судорожные припадки, на пике которых пациент впадает в кому. Клиническая картина развивается на фоне повышения внутричерепного давления, отека мозговых тканей, задержки ликвора.
• Признаки интоксикации организма. От общемозговых проявлений отличаются степенью выраженности. Пациент жалуется на общую слабость, жар и озноб. При неинфекционном происхождении заболевания симптомы интоксикации могут отсутствовать.
• Очаговые признаки. Указывают на поражение отдельных участков головного мозга. Тромбоз нередко сопровождается нарушением кровоснабжения глазной области. При поражении кавернозного синуса снижается острота зрения, появляются трудности с движением глазных яблок. Из-за повышения давления глаз выпячивается. Ткани носа, лба и век отекают, кожа лица становится синюшной. Реже наблюдаются парезы и параличи конечностей.

Диагностика

Диагностика тромбоза синуса головного мозга проводится в несколько этапов:

• Первичный осмотр и сбор анамнеза. На этой стадии врач анализирует имеющиеся признаки заболевания. Для тромбоза характерно наличие головных болей, не снимаемых стандартными анальгетиками. Приступ отличается острым началом и постоянной длительностью. Боль усиливается при наклонах или принятии лежачего положения. Наибольшую интенсивность неприятные ощущения имеют в ночное время.
• Лабораторные исследования. Анализы крови на свертываемость и D-димер помогают выявить факторы, способствующие тромбообразованию. Кроме того, проводят бакпосев крови, исследование спинномозговой жидкости, серологические тесты. Анализы помогают определить чувствительность возбудителя при тромбозе инфекционного происхождения.
• Консультации узких специалистов. Пациент посещает офтальмолога, который обнаруживает специфические проявления закупорки мозгового синуса. К ним относят отек зрительного нерва и извитость сосудов глазного дна.
• Аппаратная диагностика. На этом этапе проводятся рентгенологические исследования, направленные на оценку проходимости мозговых сосудов. МРТ помогает определить локализацию пораженных участков мозга.

Консервативная терапия назначается после получения результатов диагностических процедур. Схема лечения включает следующие препараты:

• Дезинтоксикационные растворы. Гемодез и Реополиглюкин выводят токсины, увеличивают объем циркулирующей крови.
• Антибактериальные средства (Цефтриаксон). Используются в лечении тромбоза, вызванного бактериальной инфекцией. Вводятся внутривенно или внутримышечно. Назначаются после бакпосева крови, что помогает выбрать наиболее эффективный препарат. До проведения анализа вводят антибиотики широкого спектра действия.
• Антикоагулянты и антиагреганты (Аспирин, Гепарин). Препараты препятствуют образованию тромбов и растворяют уже имеющиеся сгустки. Применяются в течение 3 месяцев в средних дозах. Прием Аспирина Кардио периодически повторяют в целях профилактики.
• Диуретики (Фуросемид). Применяются при развитии отека мозговых тканей. Лекарства ускоряют выведение лишней жидкости, снижают черепное давление.
• Ноотропы (Ноотропил, Пирацетам). Восстанавливают питание головного мозга, улучшают память и интеллектуальную деятельность, повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии. Препараты нужно принимать не менее 2 месяцев.

Хирургические вмешательства при тромбозе синусов головного мозга применяются только при неэффективности консервативной терапии. Во время операции возникают сложности, связанные с невозможностью санирования некоторых синусов. В таких случаях устраняют первичный очаг инфекции — вскрывают и очищают придаточные пазухи носа.

Осложнения и прогноз

К наиболее распространенным осложнениям тромбоза венозных синусов относят:

• отек и ишемические поражения мозговых тканей;
• эпилептические припадки;
• нарушение функций гипофиза, при котором железа перестает вырабатывать гормоны;
• появление спаек и кист в черепной полости;
• воспаление мозговых оболочек;
• опущение век;
• ухудшение зрения, вплоть до полной слепоты;
• изменение размеров зрачков;
• парез лицевого нерва;
• септицемию, инфекционный эндокардит.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятен. Летальный исход случается в 20% случаев. У 10% пациентов признаки заболевания повторно появляются в течение первых 5 лет после завершения терапии.

Крайне опасный тромбоз синуса головного мозга: признаки и последствия

Нарушение оттока крови из синусов (коллекторов) твердой мозговой оболочки может возникать при закупорке их тромбами. Чаще всего является осложнением инфекционного заболевания, усиления свертывания крови, травмы, операций. Основные проявления – головная боль, пониженное зрение, парез лицевых и периферических мышц, судорожный синдром.

Читайте в этой статье

Особенности болезни

Синусы – это полости между слоями оболочки мозга без клапанов и гладких мышц, они служат в качестве резервуара для сбора крови из венозной сети. Между синусами и венами существует множество анастомозов, поэтому клиническая картина может не отражать распространенность тромбоза, а через дополнительные ветви кровообращение восстанавливается.

Синусы головного мозга

Ток крови по синусам возможен в обоих направлениях, поэтому в случае гнойного процесса в области костей или мягких тканей, глаз, зубов возникают предпосылки для тромбообразования. Препятствия для оттока крови приводят к блокаде движения спинномозговой жидкости, давление внутри черепа увеличивается, способствуя распространению возбудителей инфекции.

Такое состояние – тромбоз вен и синусов, является типичным для этой болезни. Мозговая ткань при венозном застое отекает, в ней нарушаются обменные процессы, возникает ишемия, а в последующем присоединяется геморрагический инсульт.

Рекомендуем прочитать статью о тромбозе мозговых синусов. Из нее вы узнаете о причинах возникновения патологии, симптомах поражения мозговых вен, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о тромбозе сосудов головного мозга.

Классификация и формы тромбоза

В зависимости от места образования кровяного сгустка может быть разная клиническая картина заболевания, поэтому выделены такие формы тромбозов:

• кавернозного синуса – расположен по обеим сторонам турецкого седла (углубления в кости), в нем находится сонная артерия, глазные и боковые нервы;
• сагиттальных синусов – состоят из верхнего и нижнего, проходят от свода черепа до затылочной части;
• поперечного синуса – проходит вблизи мозжечка;
• вен головного мозга – развивается одновременно с закупоркой синусов.

Острый тромбоз возникает за 24 — 48 часов, чаще сопровождает акушерские патологии, в симптоматике преобладают очаговые поражения головного мозга.

Причины возникновения

Самой распространенной причиной являются инфекции, вызывающие воспаление уха, миндалин, зубов, гайморовых пазух, тканей лица, глаз, а также септические состояния при вирусном, бактериальном (в том числе туберкулезном), грибковом поражении.

При отсутствии инфекционных болезней тромбоз синусов возникает под воздействием таких факторов:

• черепно-мозговая травма,
• операции на костях, тканях черепа, внутренних органах,
• опухоли внутричерепные или другой локализации,
• пункция спинномозгового канала для диагностики или обезболивания,
• токсикоз второй половины беременности с гипертензией,
• кесарево сечение или естественные роды,
• прием эстрогенных препаратов (в том числе и противозачаточных),
• крайняя степень обезвоживания,
• аутоиммунные болезни,
• повышенная свертывающая активности крови,
• нарушения кровообращения,
• сахарный диабет.

Симптомы тромбоза синусов головного мозга

Проявления нарушения венозного оттока в зависимости от локализации имеют отличия, но при всех вариантах болезни есть типичные признаки:

• высокое внутричерепное давление вызывает головную боль, тошноту, рвотные позывы, потемнение и двоение в глазах, трудность отведения глаз в сторону;
• судороги из-за отека мозговых тканей, локальной ишемии и некроза;
• нарушение чувствительности, обездвиженность, паралич.

Инфекционный процесс при тромбозе дополняет клиническую картину интоксикацией, резкими перепадами температуры тела, приливами пота. Тяжелые септические поражения сопровождаются бредом, коматозным состоянием.

Тромбоз кавернозного синуса

Часто встречается при нагноении тканей лица, глаз, носовых пазух и ушей. Признаками затруднения оттока крои являются:

• боль в области глаз и надбровных дуг,
• выпяченные глаза,
• на глазном дне застойные явления,
• глаза отведены кнаружи,
• роговица мутная.

Тромбоз кавернозного синуса головного мозга

Закупорка сагиттального синуса

Клиническая картина при тромбировании разнообразна, связана с отечностью мозговой ткани:

• на коже носа, век, висков, теменной и лобной зоны расширенные и извитые вены – «голова медузы»;
• кровотечения из носа;
• пастозность кожных покровов лица;
• при перкуссии головы над зоной закупорки – сильная болезненность;
• судороги;
• высокое внутричерепное давление;
• непроизвольное мочеиспускание;
• слабость в ногах.

Верхний сагиттальный синус

Тромб в поперечном синусе

Развивается при гнойных процессах в ушах, преобладают признаки инфекционного процесса: высокая температура тела, потливость, тошнота. При пальпации костей позади уха – резкая боль, имеется отечность и покраснение кожи в этой области.

Венозный мозговой тромбоз

Пациентов беспокоит сильная головная боль, которая не снимается обезболивающими препаратами, к ней добавляются:

• тошнота, частые приступы рвоты;
• подергивания мышц, судороги;
• понижение чувствительности кожи;
• невнятная речь;
• обездвиженность, паралич или парез;
• обмороки.

Смотрите на видео о синусах головного мозга:

Методики диагностики

Кроме симптомов и данных осмотра, для установления диагноза тромбоза используют такие данные:

• МРТ или КТ – самые информативные способы для выявления локализации и размеров тромба, состояния окружающих мозговых тканей;
• осмотр глазного дна – отечность, переполнение вен, застой крови;
• анализы крови помогают оценить интенсивность инфекционного процесса и нарушения свертывающей способности;
• спинномозговая пункция и исследование ликвора – анализируют состав и проводят посев для определения возбудителя и чувствительности к антибиотикам.

Лечение тромбоза

Для терапии этого заболевания используют медикаменты антимикробного действия, разжижающие кровь и симптоматические препараты. При наличии гнойного очага проводится его вскрытие.

Медикаментозная терапия

До определения чувствительности к антибиотикам пациентам с тромбозом инфекционного происхождения рекомендуют препараты широкого спектра действия в достаточно высоких дозах. Используют лекарственные средства, проникающие в мозговую ткань, из таких групп:

• цефалоспориновые антибиотики – Цефтриаксон, Цефотаксим;
• бета-лактамные – Меронем, Тиенам;
• аминогликозидные – Амикацин, Тобрамицин.

Кроме антибактериальной терапии проводится дезинтоксикация при помощи введения инфузионных растворов, плазмозаменителей. После положительной динамики рекомендуют витамины, нооторопные препараты и средства для улучшения обменных процессов в головном мозге.

Чаще всего используют Гепарин под контролем коагулограммы до регресса клинических признаков. Его вводят на протяжении 7 — 10 дней, а затем рекомендуют на 2 — 3 месяца Варфарин, который относится к непрямым антикоагулянтам. Для поддерживающей терапии длительный период времени принимают Аспирин или Курантил, Плавикс. Гепарин можно заменить низкомолекулярным аналогом, который слабее, но безопаснее – Дальтепарин, Эноксапарин.

При наличии судорожных припадков на 6 — 12 месяцев назначается лечение Депакином или Вальпроатом, Финлепсином. Высокое внутричерепное давление снимают введением осмотических диуретиков (Маннит) и ингибиторов карбоангидразы (Диакарб).

Нельзя снимать головную боль гормональными или нестероидными противовоспалительными средствами, так как их прием повышает риск образования нового тромба. Для облегчения состояния проводят пункцию спинномозгового канала и введение в вену Гепарина.

Оперативное лечение

Проводится обязательное вскрытие очага нагноения при гайморите, мастоидите, абсцессе мягких тканей. Если имеется нарушение сознания на фоне высокого внутричерепного давления, то, при неэффективности консервативного лечения, может быть рекомендована краниотомия (вскрытие костей черепа) и удаление кровяного сгустка. Этот метод очень опасен из-за послеоперационных осложнений, поэтому его используют очень редко, только в крайних случаях.

Профилактика заболевания

Для предотвращения формирования тромба в мозговом синусе необходимо адекватное лечение всех очагов инфекции до полного выздоровления, контроль свертывающей активности крови при проведении операций, заболеваний сердца и сосудов, в период беременности и после родов.

Осложнения

Тромбоз синусов приводит к инсульту, отеку головного мозга, тромбоэмболии легочной артерии, слепоте из-за закупорки вен сетчатой оболочки глаза. В отдаленном периоде вероятны такие осложнения:

• снижение синтеза гормонов гипофиза,
• воспаление оболочек головного мозга, формирование кист и спаек,
• птоз (опущение) век, разный размер зрачков глаз (анизокория),
• понижение зрения,
• судороги и припадки по типу эпилептических.

Благоприятный исход болезни отмечается у пациентов, которые своевременно обратились за медицинской помощью и прошли полный курс лечения в условиях стационара. В тяжелых случаях, особенно при сепсисе, быстром увеличении тромба, формировании большой зоны некроза мозговой ткани прогноз неблагоприятный. От синус-тромбоза умирает пятая часть пациентов.

Рекомендуем прочитать статью о тромбофлебите вен лица и шеи. Из нее вы узнаете о симптомах и причинах заболевания, диагностике, медикаментозном и хирургическом лечении.

А здесь подробнее о субарахноидальном кровотечении.

Тромбоз синусов головного мозга возникает на фоне общих инфекционных процессов или при наличии очага гноя в тканях лица, ЛОР-органах, как следствие нарушения свертывающей активности крови. Симптомы связаны с увеличением внутричерепного давления, отечностью мозговой ткани и проявлениями основного заболевания.

Клиническая картина зависит от локализации тромба. Для лечения используют медикаменты и оперативное вмешательство. Должна быть обязательно устранена причина образования кровяного сгустка и проведена профилактика рецидива болезни.

Возникнуть тромбоз мозговых синусов или вен мозговой оболочки может спонтанно. Симптомы помогут своевременно обратиться за помощью и лечением.

Образование сгустка в крови — явление не такое уж редкое. Однако он может спровоцировать тромбоз сосудов головного мозга или эмболию мозговых артерий. Какие признаки существуют? Как выявить тромбоз мозговых сосудов, мозговую эмболию?

Результатом гнойно-воспалительных процессов может стать тромбофлебит вен лица и шеи. Неприятное заболевание, которое требует обязательного обращения к врачу. Однако можно предотвратить тромбофлебит лицевых вен.

Причины, по которым может возникнуть инсульт мозжечка, довольно разнообразны. Инсульт может быть ишемический, геморрагический, стволовой. Лечение длительное, восстановление требует длительной реабилитации. Последствиями становятся проблемы с речью, движением.

Опасный инсульт спинного мозга может привезти к параличу. Причины могут быть как врожденные, так и приобретенные. Симптомы ишемического инсульта можно спутать с другими заболеваниями. Лечение заключается в приеме таблеток, физиопроцедур и иногда операции. Последствия без лечения плачевные.

Из-за нарушений в процессе развития плода может развиться гипоплазия артерий мозга. Она бывает задней, правой, левой или же соединительных. Признаки нарушений могут остаться незамеченными при поражениях мелких артерий. В случае крупных артерий головного мозга лечение требуется начать незамедлительно.

Образоваться пристеночный тромб может в сердце (в верхушке, левом и правом желудочке), аорте. Опасность возникает в момент отрыва от постоянного места дислокации. Тяжелый случай — аневризма аорты с пристеночным тромбом. Лечение только хирургическое.

Воспаление паутинной оболочки или арахноидит головного мозга становится результатом травм, недолеченных заболеваний. Встречается церебральный, кистозный, посттравматический, слипчивый, хронический и острый. Симптомы специфичные, лечение медикаментозное, иногда нужен шунт. Последствия могут сделать инвалидом.

Возникнуть внутримозговая гематома может как под действием внешних факторов (травматическая), так и по необъяснимым причинам (спонтанная). Но классификация учитывает еще размер, место расположения и другие причины. Лечение заключается в хирургическом удалении. Прогноз не всегда благоприятный.

Источники: http://www.ambu03.ru/diagnostika-tromboza-mozgovyx-ven-i-venoznyx-sinusov/, http://medicalok.ru/tromboz/sinus-golovnogo-mozga.html, http://cardiobook.ru/tromboz-sinusa-golovnogo-mozga/