Тромбоз воротной вены при раке печени

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены – это заболевание, которое характеризуется образованием тромба (сгустка крови) в системе воротной вены, что приводит к полной или частичной окклюзии (закрытие просвета) сосуда.

Воротная вена – это кровеносный сосуд, который забирает кровь от непарных органов брюшной полости (желудка, тонкого кишечник, толстого кишечника, селезенки, поджелудочной железы) и приносит в печень для очистки от ядов, продуктов обмена и токсических веществ. В печени воротная вена распадается на множество мелких сосудов, которые подходят к каждой печеночной дольке (морфофункциональная единица печени). Затем очищенная в печени кровь выходит из органа по печеночным венам и впадает в нижнюю полую вену, которая направляется к сердцу.

Тромбоз воротной вены развивается в любом месте на протяжении сосуда. Окклюзия может наступить как у ворот печени или в самой печени так и возле других органов, откуда вена забирает кровь для очистки.

Тромбоз воротной вены распространен повсеместно и является в 50% случаев последствием от заболеваний печени. Чаще патологии подвержены лица, которые проживают в развивающихся странах с резко нарушенными санитарно-гигиеническими и жилищно-бытовыми условиями. Среди таких государств можно выделить страны Южной Америки, Африки и Азии.

Заболеванию подвержены новорожденные дети и лица пожилого возраста, пол на частоту возникновения тромбоза не влияет. В отдельную группу риска по возникновению тромбоза воротной вены можно отнести женщин, у которых в последнем триместре беременности или в родах развилась эклампсия, которая сопровождается ДВС-синдромом – свертыванием крови во всех кровеносных сосудах не исключая воротную вену.

Причины возникновения

Тромбоз воротной вены развивается вследствие нарушения кровотока в сосуде, к этому могут приводить различные патологические процессы, как в печени, так и в организме в целом. К самым распространенным причинам возникновения заболевания относят:

• альвеококкоз печени;
• эхинококкоз печени;
• цирроз печени;
• рак печени;
• синдром Бадда-Киари – тромбоз печеночных вен;
• острый аппендицит;
• неспецифический язвенный колит (язвенное поражение стенок толстого кишечника);
• панкреонекроз (некротические изменения в поджелудочной железе);
• опухолевые процессы в брюшной полости;
• хроническая сердечная недостаточность;
• острый бактериальный перикардит – воспаление сердечной сумки;
• болезни, при которых повышается густота крови (эритремия, лейкозы, врожденные заболевания, проявляющиеся повышенной свертываемостью крови);
• инфекционные заболевания (лейшманиоз, малярия, желтая лихорадка, лихорадка Эбола);
• эклампсия беременных;
• инфицирование пупочной вены во внутриутробном периоде, при которой развивается тромбоз воротной вены у плода;
• хирургические вмешательства на органах брюшной полости.

Классификация

По времени возникновения заболевания:

• Острый тромбоз воротной вены – заболевание развивается молниеносно и в 99% случаев приводит к летальному исходу в течение нескольких минут. Смерть наступает из-за некротизации и отмирания желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени и селезенки;
• Хронический тромбоз воротной вены – заболевание развивается постепенно, т.е. кровоток в воротной вене не прекращается полностью, а лишь несколько снижается из-за тромба, который со временем растет и в последующем закрывает просвет частично или полностью. В связи с медленным течением заболевания кровь из органов брюшной полости устремляется в обход воротной вены по ее анастомозам с нижней полой веной (портокавальные анастомозы). Соединение данных сосудов находится в пищеводе, на передней брюшной стенке и в области прямой кишки.

• Организация тромба – налипание на стенку сосуда форменных элементов крови и кальция из плазмы до полного закрытия просвета сосуда;
• Реканализация тромба – разрушение части тромба и возобновление кровотока по вене.

Симптомы тромбоза воротной вены

Клиническая картина заболевания проявляется большим количеством симптомов, зависящих от причины возникновения окклюзии сосуда, это могут быть симптомы гепатита, цирроза или рака печени, панкреатита (воспаления поджелудочной железы), гастрита, энтерита (воспаление тонкого кишечника) или колита.

Со временем появляются признаки нарушения кровотока в портальной вене:

• интенсивные боли в животе;
• вздутие кишечника;
• отсутствие стула;
• рвота кофейной гущей;
• кровотечение из вен пищевода и желудка;
• асцит (наличие свободной жидкости в брюшной полости);
• увеличение селезенки;
• кровотечения из прямой кишки;
• черный, дегтеобразный стул;
• гнойный перитонит (воспаление листков брюшины).

Диагностика

Лабораторные исследования

• общий анализ крови – снижение гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя;
• коагулограмма – повышение протромбинового индекса, снижение времени свертываемости крови.

Остальные лабораторные анализы (печеночные пробы, биохимия крови, липидограмма, общий анализ мочи и пр.) будут отражать только причину возникновения заболевания.

Инструментальные исследования

• УЗИ или КТ (компьютерная томография) брюшной полости, на которых видны симптоматические признаки тромбоза воротной вены (увеличение селезенки, асцит, варикозное расширение вен в области портокавальных анастомозов) и непосредственно тромб. Данные методы исследования позволяют предположить локализацию и размеры тромба в воротной вене, а также вычислить скорость кровотока;
• Ангиография – это метод, который окончательно подтверждает диагноз. В воротную вену вводится контрастирующее вещество и за движением данного вещества по сосуду наблюдают с помощью рентгеновской установки, данные из которой выводятся на монитор. Метод позволяет узнать точное расположение тромба, его величину, скорость кровотока по портальной вене, по портокавальным анастомозам и по печеночным венам.

Лечение тромбоза воротной вены

Медикаментозное лечение

• Антикоагулянты прямого действия – это неотложная терапия, которая осуществляется в первый час развития симптомов тромбоза воротной вены — гепарин или фраксипарин по 40 000 ЕД внутривенно капельно в течении 4х часов;
• Антикоагулянты непрямого действия – синкумар, неодикумарин – дозу препарата рассчитывают, индивидуально отталкиваясь от показателей свертываемости крови;
• Тромболитические препараты – фибринолизин или стрептокиназа по 20 000 ЕД внутривенно капельно;
• Реополиглюкин или физиологический раствор по 200,0 — 400,0 мл внутривенно капельно;
• При возникновении гнойных осложнений – антибактериальные препараты широкого спектра действия – меронем, тиенам. Доза препаратов подбирается индивидуально для каждого пациента.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение назначается при неэффективности медикаментозного в 1 – 3 сутки и базируется на восстановлении кровотока в обход воротной вены, самой распространенной операцией является наложение спленоренального анастомоза, который позволяет оттекать крови в почечную вену, впадающею в нижнюю полую вену в обход печени.

Трансплантация печени у пациентов с тромбозом воротной вены

Тромбоз воротной вены (ТВВ) — это частое осложнение терминальной стадии печеночных заболеваний. Он встречается от 0,6% до 16% случаев наблюдений. Это осложнение чаще встречается у пациентов со злокачественными образованиями печени в исходе циррозов.

Большинство клиник не считают частичный ТВВ противопоказанием к трансплантации печени. Однако тотальный ТВВ некоторые центры считают относительным противопоказанием. Более того, результаты трансплантации печени от живого донора были не очень хорошие у реципиентов с ТВВ, поэтому факт ТВВ считали относительным противопоказанием к трансплантации.

Поскольку трансплантату для хорошей функции необходим качественный и адекватный кровоток по воротной вене, состояние воротной вены у реципиента должно быть хорошо известно до выполнения операции. Если есть данные о ТВВ, о его степени, то это может быть полезным для планирования операции. Необходим колоссальный хирургический опыт для разрешения тромбоза воротной вены, который может распространяться на висцеральные вены.

В Самсунг Медикал Центре (СМЦ) решили не ставить ограничения к трансплантации у пациентом с тромбозом воротной вены, причем с различной степени тяжести тромбоза. Были сравнены результаты трансплантаций с пациентами, у которых не было тромбозов, были тромбозы легкой степени и пациенты с тяжелой степенью тромбоза воротной вены.

Материалы и методы.

С января 2004 года по декабрь 2009 года в СМЦ было выполнено 570 трансплантаций взрослым реципиентам. 99 пациентов были исключены из исследования, поскольку это были трупные трансплантации, а остальные 471 были включены в исследования. Этим 471 пациентам выполнена трансплантация правой доли печени от живого донора.

Пациенты, которым обнаружили ТВВ интраоперационно были включены в группу ТВВ. Пациенты, у которых не было организованных тромбов в воротной вене, были исключены из исследования.

ТВВ классифицировали по четырем стадиям. Использовалась классификация Йердел.

Рис. 1. Классификация Йердел (Yerdel) тромбозов воротной вены.

Технические особенности модифицированной эверсионной тромбэктомии.

Эверсионная тромбэктомия выполнялась с некоторыми важными особенностями. Во первых, для того, чтобы максимально скелетировать воротную вену, соединительную ткань вокруг воротной вены рассекали как можно ниже, до верхнего края поджелудочной железы. Затем, вместо того, чтобы накладывать сосудистый зажим на воротную вену с целью контроля кровотока, средний палец оператора используется для прижатия воротной вены напротив поджелудочной железы, чтобы оценить кровоток пальпаторно. Эти технические особенности помогают хирургу выделить зону тромбоза на 10 сантиметров глубже, по сравнению с методом, когда используют сосудистый зажим. Также это позволяет более прецизионно контролировать кровотечение при тромбэктомии, а еще хирург имеет возможность пальпаторно оценивать тромб внутри портальной вены, что позволяет выбрать более безопасный способ рассечения тканей при тромбэктомии. Во время тромбэктомии авторы не использовали острые инструменты, использовали изогнутый зажим Келли с тупыми кончиками, чтобы предотвратить травматизацию стенок воротной вены. Диссекция осуществлялась постепенно и циркулярно, сначала выделяется передняя часть воротной вены, затем левая часть, затем задняя, затем правая и так далее по кругу. Стенка воротной вены приподнималась вверх даже когда хирург доходил до нижней части тромба, находящийся возле бифуркации верхней брыжеечной и селезеночной вен. Авторы считают, что эта манипуляция очень важна, тк она помогает исключить подтекания крови из воротной вены в нижней части, тк использование острых инструментов может привести к перфорации стенки воротной вены и привести к массивной кровопотере (рис. 2-3). Тотальная тромбэктомия проводилась в каждом случае, но если был риск подтекания крови из воротной вены (tearing) во время тромбэктомии, и адекватный кровоток был восстановлен без выполнения полной тромбэктомии, выполнялась реконструкция воротной вены при остаточном тромбозе. Также в случаях недостаточного кровотока по воротной вене при успешной тромбэктомии, при наличии коллатеральных венозных сетей, коллатерали лигировались для усиления кровотока по воротной вене. Авторы не проводили флоуметрию портального кровотока ввиду того, что портальный кровоток не имеет широких диапазонов у одного и того же пациента.

Также все пациенты после трансплантации получали НМГ, простагландин Е1, и габексат месилат в течение 7 суток. В послеоперационном периоди кровотоки оценивались на 1, 3, 7 день при помощи УЗИ + доплеровского картирования. Если подозревали снижение скорости кровотока — выполняли КТ-ангиографию. В течение 1 недели таким пациентам давали аспирин 100 мг. Другой антикоагулянтной терапии не использовали.

Рисунок 2. Метод выделения воротной вены.

Рисунок 3. Метод выделения воротной вены.

Результаты.

У 56 пациентов выявлен ТВВ. Из них тромбоз 1 стадии выявлен у 17 пациентов, 2 стадии — у 26, 3 стадии — у 11, 4 стадии — у 2-х пациентов.

Эверсионная тромбэктомия успешно выполнена всем пациентам с четвертой стадией тромбоза. У этих пациентов реконструкция воротной вены была выполнена из криоконсервированной подвздошной вены, которая была вшита в верхнюю подвздошную вену.

Средняя скорость кровотока по воротной вене к концу операций составляла 85.4 см/сек., а скорость кровотоков была больше 20 см/сек во всех случаях. Тотальная тромбэктомия была выполнена в 72 % случаев (40 пациентов), а не полная тромбэктомия только в 15 случаях. Среди пациентов, которым выполнили неполную тромбэктомию, остаточный тромбоз исчез в 7 случаях по данным КТ. Из этого следует, что полностью редуцировать ТВВ удалось у 84% пациентов.

Осложнения воротной вены получены у 19 пациентов из 471. Осложнения разделились следующим образом: тромбоз воротной вены (8 случаев), стриктура анастомоза воротной вены (11 случаев). 5-м пациентам со стриктурой сделали баллонную ангиопластику, 4-м пациентам с тромбозами — тромбэктомию.

Обсуждения.

Согласно литературе, ТВВ можно разрешить реваскуляризацией при эверсионной тромбэктомии, причём такая реваскуляризация будет успешной в 31-95% случаев. Согласно опыту авторов, эверсионная тромбэктомия выполнялась всем пациентам с тромбозами и при этом успешность операций составила 98% случаев, но при этом использовалась модифицированная методика выделения воротной вены и тромбэктомии. Причём у всех пациентов 3 стадии тромбоза операции выполнены успешно. Авторы считают, что все тромбозы воротной вены должны разрешаться подобным способом эверсионной тромбэктомии у всех больных со степенью тромбоза ниже третьей степени.

Авторы считают, что такой успех лечения был получен в результате использования ими модифицированной техники тромбэктомии. Авторы выделяют два основных преимущества своего метода: минимальная кровопотеря и расширенный доступ при тромбэктомии. Авторы указывают на то, что количество переливаний крови и длительность операций были значительно ниже, нежели в других исследованиях. Если применять сосудистый зажим во время тромбэктомии, из-за положения зажима очень трудно достичь тромба в зоне впадения верхней брыжеечной и селезеночной вен, что крайне важно при тромбозах 3 стадии. Поэтому авторы отмечают, что лучше использовать придавливание средним пальцем, это позволит и предотвратить кровотечение, и расширить уровень тромбэктомии вплоть до зоны впадения селезеночной и верхней брыжеечной вен. Также, по мнению авторов, важно оттягивать стенку воротной вены вверх, чтобы снизить подтекание крови с ВВ, при этом выделять воротную вену нужно очень бережно и нежно. Важно, чтобы данную процедуру выполнял опытный хирург, чтобы избежать тяжелых последствий.

Несмотря на преимущества данной техники, авторы отмечают, что использование такой операционной методики у пациентов с 4-й стадией тромбоза сомнительно. В исследовании фигурируют два пациента с 4-й степенью тромбоза. Первый пациент умер на 199 день после операции из-за билиарного сепсиса и печеночной недостаточности на фоне несостоятельности портального анастомоза, а второй — на 35 день от сепсиса.

Помимо всего прочего, авторы считают весьма интересным фактом, что у некоторых пациентов, которым была выполнена субтотальная тромбэктомия, тромбы рассосались на фоне антиагрегантной терапии. Также отмечается довольно таки неплохая скорость кровотоков по воротным венам — менее 20 см/сек авторы не наблюдали.

Резюмируя всё вышесказанное, авторы приходят к выводу, что тромбоз воротной вены 3-й стадии не является противопоказанием для трансплантации печени от живого донора при использовании должного хирургического пособия.

Авторский коллектив: Song S, Kwon CH, Kim JM, Joh JW, Lee SK.

Перевод: Сёмаш Константин Олесьевич.

Обструкция и тромбоз портальной вены

Портальная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. Она несет венозную кровь, идущую от органов пищеварительного тракта (через верхнюю брыжеечную вену) и селезенки (через селезеночную вену) к сердцу.

Закрытие просвета ( обструкция ) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены опухолью или тромбом .

Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.

Что необходимо знать об обструкции и тромбозе портальной вены?

Основными проявлениями обструкции и тромбоза портальной вены являются: боль в животе, тошнота, желудочно-кишечные кровотечения. В брюшной полости накапливается свободная жидкость (развивается асцит).

Причинами обструкции и тромбоза портальной вены являются: цирроз печени , злокачественные опухоли (печени, поджелудочной железы), хронический панкреатит .

У 50% пациентов причины возникновения обструкции и тромбоза портальной вены установить не удается.

Обструкция портальной вены обнаруживается у 5-18% пациентов с циррозом печени . Частота возникновения тромбоза портальной вены у пациентов с раком печени составляет 30%.

Диагноз основан на результатах допплеровского ультразвукового исследования, КТ и МРТ органов брюшной полости, ангиографии.

Лечение заключается в назначении препаратов, уменьшающих свертываемость крови и риск образования тромбов. Кроме того, проводится терапия заболеваний, вызвавших обструкцию и тромбоз портальной вены.

Портальная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. Она несет венозную кровь, идущую от органов пищеварительного тракта (через верхнюю брыжеечную вену) и селезенки (через селезеночную вену) к сердцу.

Венозная система печени.

Венозная система брюшной полости.

Локализация тромбозов венозной системы брюшной полости.

Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.

Причинами обструкции и тромбоза портальной вены являются: цирроз печени , рак печени и поджелудочной железы, аппендицит, хронический панкреатит , хронические воспалительные заболевания кишечника ( язвенный колит , болезнь Крона ), холангит , полицитемия, травмы, ожоги, сепсис, беременность/послеродовый период, прием оральных контрацептивов, трансплантация печени.

У 50% пациентов причины возникновения обструкции и тромбоза портальной вены установить не удается.

Течение тромбоза портальной вены может быть острым и хроническим.

В некоторых случаях острая фаза заболевания может протекать бессимптомно.

Для хронического течения тромбоза портальной вены характерно длительное развитие клинической симптоматики (от нескольких месяцев до нескольких лет).

• Острое течение тромбоза портальной вены.
  • У пациентов внезапно появляются боли в правом верхнем квадранте живота; беспокоит тошнота; может повышаться температура тела.
  • Развивается асцит .
  • Могут возникать желудочно-кишечные кровотечения.
• Хроническое течение тромбоза портальной вены.
  • В хронической фазе тромбоз портальной вены может манифестировать симптомами портальной гипертензии .
  • В 90% случаев в период 4-12 лет от начала формирования тромбоза возникает кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника.
  • При наличии цирроза печени и признаков печеночной недостаточности , у пациентов с тромбозом портальной вены наблюдаются симптомы печеночной энцефалопатии, развивается асцит . При этом асцит и печеночная энцефалопатия — редкие осложнения, если у больного нет цирроза печени.
  • Если у пациента имеются злокачественные новообразования, то симптомами тромбоза портальной вены являются: асцит , анорексия, снижение массы тела, боли в эпигастральной области или в верхнем правом квадранте живота.

Важно установить наличие у пациента тех заболеваний, которые могут приводить к обструкции и тромбозу портальной вены.

Наиболее частыми причинами обструкции и тромбоза портальной вены у детей являются: аппендицит, воспаление пупочной ранки (омфалит), сепсис, врожденные аномалии сосудов печени и желчных протоков.

Наиболее частыми причинами обструкции и тромбоза портальной вены у взрослых являются: цирроз печени , рак печени и поджелудочной железы.

Лабораторные методы диагностики

• Общий анализ крови.

У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов . Развитие анемии или других цитопений характерно для поздних стадий заболевания. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).
Коагулограмма.

Выполняется для диагностики врожденных коагулопатий (мутация гена протромбина (G20210), мутация фактора V Лейдена, дефицит протеина С , дефицит протеина S , дефицит антитромбина II), которые могут стать причиной развития тромбоза портальной вены.

У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референтные значения: 78 — 142 %.

Биохимический анализ крови.

У пациентов без цирроза печени и злокачественных новообразований может отмечаться незначительное увеличение показателей функции печени.

• Рентгенография органов брюшной полости.

С помощью этого исследования можно выявить гепатоспленомегалию, варикозно-расширенные непарную, паравертебральные вены и варикозно-расширенные вены пищевода.